Острая пневмония

Пневмония - острое инфекционное заболевание, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и (или) физикальным данным, а также инфильтративным изменениям легочной паренхимы на рентгенограмме.

- По условиям инфицирования выделяют внебольничные (домашние) и внутрибольничные (госпитальные) пневмонии. У новорожденных различают внутриутробные (врожденные) и приобретенные (постнатальные) пневмонии, последние также могут быть внебольничными и госпитальными.

Выделяют пневмонии у лиц с иммунодефицитными состояниями и пневмонии, ассоциированные с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ) - вентилятор-ассоциированные пневмонии (ВАП), которые делят на ранние (развиваются в первые 72 ч проведения ИВЛ) и поздние (спустя 4 сут и более ИВЛ).

Внебольничные (домашние) пневмонии возникают в обычных условиях жизни. Внутрибольничными считают пневмонии, развившиеся через 72 ч пребывания в стационаре или в течение 72 ч после выписки из него. Внутриутробными считаются пневмонии, проявления которых развились в первые 72 ч жизни ребенка.

В зависимости от характера и распространенности поражения легкого (по клинико-рентгенологическим данным) выделяют очаговую, очагово-сливную, долевую (крупозную), сегментарную и интерстициальную пневмонии.

Очаговая пневмония - наиболее распространенная форма, при которой очаги поражения чаще единичные, размером от 1 см и более (множественные более мелкие очаги встречаются при хламидиозе). При очагово-сливных пневмониях могут быть видны более плотные участки инфильтрации или полости деструкции.

Сегментарная пневмония качественно отличается от очаговой, поскольку при ней вовлекается весь сегмент, находящийся, как правило, в состоянии ателектаза. Обратное развитие сегментарной пневмонии замедлено при обычно быстром регрессе клинических проявлений, что требует более тщательного рентгенологического контроля.

Крупозная (пневмококковая) пневмония диагностируется прежде всего по клиническим данным; лобарный пневмонический инфильтрат может иметь и иную этиологию.

К интерстициальным относят редкие формы пневмоний, при которых страдает межуточная ткань легких; при этом не исключено наличие очагов в легких. Эта форма наблюдается при пневмоцистозе и цитомегаловирусной инфекции.

По тяжести выделяют нетяжелые и тяжелые пневмонии, к последним относят формы, при которых возникает необходимость в интенсивной терапии легочно-сердечной недостаточности или токсикоза, а также протекающие с осложнениями. Основными осложнениями являются плеврит (син- и метапневмонический), легочная деструкция (абсцесс, буллы, пневмоторакс, пиопневмоторакс), инфекционно-токсический шок.

По течению различают острые и затяжные (с затяжным течением) пневмонии. При адекватном лечении обратное развитие большинства неосложненных пневмоний происходит за 2-4 нед, осложненных - за 1-3 мес. Затяжное течение диагностируется в тех случаях, когда отсутствует обратная динамика процесса (обычно сегментарного) в сроки от 1,5 до 6 мес.

Заболеваемость пневмониями в России, согласно результатам исследований, проведенных с должным рентгенологическим контролем, находится в пределах 4-1Z на 1000 детей, в возрасте 1 мес - 15 лет с максимумом в возрасте 1-3 лет. Она повышается в периоды эпидемий гриппа.

Острые пневмонии становятся причиной смерти детей с неудовлетворительным состоянием здоровья (нарушения питания, недоношенность, пороки развития и т.д.); в современных условиях наибольшую угрозу представляют госпитальные пневмонии: их частота при внутрибольничных ОРВИ достигает 10%, а летальность - 5-10%.

Основной и единственной причиной смерти пневмония является нечасто - у 5-20% детей грудного возраста, в более старшем возрасте ее роль как основной причины смерти еще меньше. Гораздо чаще (50% и более) пневмония выступает как конкурирующая причина смерти (при сепсисе, пороках развития сердца, ЦНС и др.). К сожалению, регистрация син| дрома внезапной смерти детей, на который приходится более 80% всех случаев смерти на дому, осуществляется редко, и эти случаи обычно попадают в статистику как смерть от пневмонии, что создает иллюзию высокой смертности от пневмонии на дому. Внебольничные пневмонии

У детей 1-6 месяцев жизни можно выделить: типичные (очаговые, сливные) пневмонии, вызываемые бактериальной флорой, и атипичные (с диффузными изменениями в легких), вызываемые микроорганизмами, инфицирующими ребенка в перинатальном периоде (табл. 1).

У половины больных в этом возрасте внебольничные пневмонии связаны с аспирацией пищи, нередко они являются первой манифестацией муковисцидоза или иммунодефицита. Возбудителями этих типичных пневмоний являются Е. co/і и стафилококки, редко Moraxella Catarrhalis. Пневмококковая и вызванная H. influenzae пневмонии (около 10%) встречаются редко благодаря наличию в этом возрасте в организме ребенка материнских антител; эта этиология вероятна в случае контакта с больным острым респираторным заболеванием (обычно другим ребенком в семье).

Основным возбудителем атипичных пневмоний является C. trachomatis, реже Pneumocystis Carinii (у недоношенных детей и инфицированных ВИЧ). Этиологическая роль U. Urealyticum и М. hominis оспаривается.

У детей от 6 мес до 6 лет ведущим возбудителем является пневмококк, который вызывает более половины случаев всех внебольничных типичных пневмоний (более 90% пневмоний с расшифрованной бактериальной этиологией). Реже встречаются пневмонии, вызванные H. influenzae типа b (до 10%). Большинство случаев легочной деструкции и плеврита обусловлено этими двумя возбудителями, стафилококковая этиология выявляется редко. Бескап-сульная H. influenzae часто высевается из пунктата легких, обычно в сочетании с пневмококком, однако ее роль как самостоятельного возбудителя до конца не ясна. Атипичные пневмонии, вызванные М. pneumoniae, наблюдаются в этой возрастной группе редко (у 10-15%), еще реже - вызванные C. pneumoniae. Доказать роль вирусной инфекции, как предшественницы бактериальной, удается менее чем в половине случаев.

У детей 7-15 лет основным бактериальным возбудителем типичной пневмонии является пневмококк (40% и более от общего числа пневмоний); H. influenzae типа b практически не встречается. Редко пневмонию вызывает пиогенный стрептококк. В школьном возрасте увеличивается доля атипичных пневмоний, вызванных М. pneumoniae (20-40%) и C. pneumoniae (7-24%). Внутрибольничные пневмонии

От внебольничных они отличаются спектром возбудителей инфекции.

Анаэробы (пепто- и пептострептококки, бактероиды - обычно в ассоциации с гемолитическим стрептококком группы А, реже с гемофилюсом и стафилококком) проникают в легкое при манипуляциях (бронхоскопия, дренирование плевральной полости), редко - при анаэробной ангине как нисходящая инфекция.

Вентилятор-ассоциированные пневмонии (ВАП). Если ИВЛ начата в ближайшие часы после поступления в стационар, пневмония, развившаяся в первые 72 ч, скорее всего, обусловлена аутофлорой больного. Начиная с 4-х суток ИВЛ преобладающей становится грам-отрицательная кишечная флора (псевдомонады, серрации, клебсиеллы и др.).

Если ИВЛ начата с 3-5-го дня пребывания ребенка в стационаре, резко возрастает риск внутрибольничной инфекции; ее характер зависит от профиля стационара, эпидемиологического режима и проводимой больному антибактериальной терапии.

Пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями могут быть обусловлены как обычной, так и оппортунистической микрофлорой; в обоих случаях они протекают тяжело. ВИЧ-инфекция предрасполагает к пневмонии, вызываемой P. carinii, реже цитомегаловирусом (ЦМВ), М. avium-intercellulare и грибами (в первые 1-2 года жизни - Candida, в более старшем возрасте - также Aspergillus). Пневмоцистоз иногда наблюдается у детей, длительно получающих глюкокортикоидные препараты в больших дозах.

У детей с тяжелой лекарственной иммуносупрессией, перенесших трансплантацию костного мозга, на фоне нейтропении преобладают стафилококковые и псевдомонадные пневмонии, позже - цитомегаловирусные, адено-, герпесвирусные инфекции обычно в сочетании с P.

У детей с первичными клеточными иммунодефицитами пневмонии чаще обусловлены пневмоцистами и грибами, при гуморальных формах - пневмо- и стафилококками, энтеробактериями. Вирусная инфекция играет провоцирующую роль.

Острая пневмония Клиническая картина

Общая симптоматика, согласно проведенным ВОЗ исследованиям, является основой клинической диагностики пневмонии, аускультация играет лишь вспомогательную роль. Для пневмонии характерна фебрильная температура, хотя этот признак малоспецифичен: температура ниже 38^oC с вероятностью 95% говорит против пневмонии (за исключением атипичных форм в первые месяцы жизни). При пневмонии без лечения температура держится 3 дня и дольше, а при ОРВИ она в 86% случаев снижается в течение 1-3 дней; этот признак весьма специфичен.

Одышка при пневмонии наблюдается практически у всех детей первых месяцев жизни (с возрастом чувствительность этого симптома снижается); ВОЗ рекомендует использовать следующие параметры одышки: > 60 в 1 мин у детей первых 2 мес, > 50 - у детей 2-12 мес и > 40 - у более старших.

При пневмонии одышка не сопровождается бронхиальной обструкцией; слабо выраженные ее признаки наблюдаются нечасто - только при грамотрицательных внутрибольничных пневмониях.

Реакция плевры обусловливает болезненное дыхание со стонущим (кряхтящим) звуком в начале выдоха; его нередко ошибочно принимают за признак обструкции.

Токсикоз у больного пневмонией проявляется отсутствием аппетита, возбуждением или апатией, нарушением сна, плаксивостью, бледностью, тахикардией; фебрильные судороги наблюдаются намного реже, чем при ОРВИ (из-за меньшей скорости повышения температуры при бактериальном процессе). Рвота характерна для крупозной пневмонии у старших детей. Цианоз наблюдается лишь в очень тяжелых случаях

Катаральные явления - частый (при заболевании на фоне ОРВИ), хотя и не обязательный спутник пневмонии. Но влажный (реже сухой) кашель выявляется постоянно, его отсутствие является признаком, свидетельствующим против пневмонии.

Локальные физикальные изменения в легких далеко не всегда помогают выявить пневмонический очаг, что нередко ведет к ложноотрицательному диагнозу. Укорочение перкуторного звука встречается тем чаще, чем массивнее поражение (при долевых процессах - в 75% случаев). Локальные мелкопузырчатые хрипы определяются менее чем у половины больных. Влажные хрипы над ограниченным участком легкого делают диагноз пневмонии весьма вероятным, но их отсутствие этот диагноз не исключает. Лишь у 50% больных выявляется локальное изменение дыхания над участком легкого: жесткое (или бронхиальное) или ослабленное дыхание, бронхофония.

Обнаружить хотя бы один из трех локальных симптомов удается у 60-80% больных, но и их отсутствие ни в коей мере не противоречит диагнозу пневмонии: учет общей симптоматики позволяет поставить этот диагноз. Для атипичных пневмоний характерны рассеянные мелкопузырчатые хрипы.

Лейкоцитоз выше 10?1O⁹Zn наблюдается в первые дни болезни только у половины больных, но показатели, превышающие 15 ? 10⁹/л при вирусных или вызванных микоплазмой процессах, встречаются крайне редко. Для пневмоний, вызванных C. trachomatis, характерен высокий лейкоцитоз (30-40 ? 10⁹/л). СОЭ 20 мм/ч и выше свидетельствует в пользу пневмонии. Пневмонии с низким числом лейкоцитов (вызванные гемофилюсом, микоплазмой) наблюдаются нередко, но и отсутствие гематологических сдвигов не исключает этого диагноза. Диагностический алгоритм

Данные о частоте симптомов пневмонии позволяют предложить следующую диагностическую схему при первом контакте с больным острым респираторным заболеванием (ОРЗ).

Детей всех возрастов с ОРЗ и кашлем можно разделить на:

1. Имеющих тяжелое заболевание (вероятно, бактериальную пневмонию); этим больным следует ввести антибиотик и направить в стационар. Критерии - наличие хотя бы одного из следующих симптомов, независимо от уровня температуры:

, · учащение дыхания (критерии - см. выше) и втяжение межреберий в отсутствие об

струкции;

• стонущее (кряхтящее) дыхание;

• цианоз носогубного треугольника;

• признаки токсикоза (болезненный вид, отказ от еды и питья, сонливость, нарушение сознания, резкая бледность кожных покровов при повышенной температуре тела).

2. Вероятно имеющих пневмонию; этих больных надо направить на рентгенографию, а если невозможно провести рентгенологическое исследование - ввести антибиотик. Критерии -отсутствие указанных в пункте 1 признаков, при наличии хотя бы одного из следующих симптомов:

• температура > 38^oC в течение более 3 дней;

• локальные физикальные признаки пневмонии;

• асимметрия хрипов, особенно при наличии конъюнктивита и других симптомов микоплазменной инфекции.

3. Детей с признаками бронхиальной обструкции, которым рентгенографию проводят при асимметрии хрипов или воспалительных изменениях в гемограмме; их госпитализируют при наличии дыхательной недостаточности.

4. Детей с фебрильной температурой в течение 1-2 дней - при отсутствии указанных выше признаков они подлежат наблюдению на дому как больные ОРЗ без пневмонии.

Рентгенологическое исследование при ясном клиническом диагнозе не обязательно, но оно позволяет подтвердить клинический диагноз и уточнить форму пневмонии.

Гомогенные тени (полисегментарная, долевая, очаговая) характерны для бактериальных пневмоний; тяжистые негомогенные - для атипичных, вызванных микоплазмой. Диссеминированные процессы у грудных детей говорят в пользу хламидиоза или пневмоцистоза, у детей старшего возраста они наблюдаются при стрептококковой пневмонии.

Очагово-сливные, плотные, с выбухающей границей тени характерны для пневмоний, осложняющихся деструкцией; уменьшенные по объему гомогенные сегментарные тени с вогнутой границей свидетельствуют о наличии ателектатического компонента с тенденцией к затяжному течению.

Рентгенологический контроль при неосложненных пневмониях в случаях полного эффекта от лечения необязателен, т.к. во всех этих случаях происходит полное рассасывание в течение 2-4 нед. Повторная рентгенография показана при неполном эффекте или его отсутствии. Контроль за динамикой изменений плевры удобно осуществлять с помощью УЗИ. Осложнения пневмоний

Деструкция легочной ткани. Ряд признаков позволяет прогнозировать течение легочного процесса, в частности, вероятность деструкции. Полостные изменения чаще возникают при обширных очагово-сливных процессах (двусторонних или двудолевых), при наличии плеврита, при лейкоцитозе выше 20 ? 107л и высокой фибринолитической активности крови, особенно у детей в возрасте до 3 лет.

Легочные нагноения сопровождаются стойкой лихорадкой и нейтрофильным лейкоцитозом до момента опорожнения гнойника. Вероятность деструктивных осложнений зависит и от вирулентности микроорганизма, массивности инфицирования и степени иммунности ребенка в от-

ношении возбудителя и его серотипа. Некоторые серотипы пневмококка (3, 5, 9, 14), стафилококки, H. influenzae типа Ь, стрептококк, клебсиеллы, синегнойная палочка, серрации часто вызывают деструктивные процессы. Для стафилококковой деструкции легких характерно более частое развитие пиопневмоторакса, абсцесса легких. Деструктивные осложнения возникают и при инфицировании менее вирулентными штаммами (например, пневмококками 1, 6, 19 серотипов) у детей, не встречавшихся с ними ранее и не имеющих к ним антител. Своевременно начатое лечение способно оборвать процесс, однако нагноение и легочная деструкция развиваются уже в 1-2-й дни болезни, так что антибиотики не в состоянии изменить ход событий.

Преморбидные факторы, снижающие иммунный ответ (иммунодефицит, недоношенность, выраженные нарушения питания) или эффективность механизма очищения бронхов (муко-висцидоз, инородное тело, привычная аспирация пищи), способствуют утяжелению воспалительного процесса.

Токсические осложнения (нарушения со стороны ЦНС, сердца, микроциркуляции, кислотно-щелочного состояния, гемокоагуляции) зависят от тяжести процесса и адекватности терапии. Их следует отличать от компенсаторных сдвигов (гиперкоагуляция с гиперфибриногенемией, олигурия, снижение объема циркулирующей крови до 25%, компенсированный ацидоз, снижение уровня гемоглобина и сывороточного железа), коррекция которых нецеле-сообразна и может быть опасной. Нарушение микроциркуляции (часто с ДВС-синдромом) проявляется мраморностью кожи, похолоданием конечностей при высокой температуре, кровоточивостью. В генезе инфекционно-токсического шока играют роль выделение как микроба ных токсинов, так и провоспалительных медиаторов. Это наиболее тяжелое осложнение с высокой летальностью, которое, к счастью, встречается весьма редко.

Синпневмонический плеврит (СПП) - воспалительный процесс в плевральной полости, возникший одновременно с развитием пневмонии.

В соответствии с преобладающей этиологией пневмоний среди внебольничных неспецифических плевритов основная масса - пневмококковые, реже - гемофилюсные. Редко наблюдаются микоплазменные и аденовирусные плевриты. При внутрибольничном инфицировании чаще этиология стафилококковая, псевдомонадная, реже - анаэробная (лепто- и пеп-тострептококки, Fusobacterium, Bacteroides, обычно в сочетании со стафилококком и гемолитическим стрептококком). Различают серозные, серозно-фибринозные, гнойные (эмпиема плевры) и геморрагические плевриты. Гнойный массивный плеврит (высокий нейтрофильный цитоз экссудата, высокая активность фибринолиза плевральной жидкости) повышает вероятность деструктивных осложнений пневмонии. При значительном объеме экссудата плевральный процесс определяет течение болезни; нередко не удается уточнить объем и локализацию пневмонических изменений из-за обилия экссудата. Наличие плеврита создает возможность быстрого установления этиологии с помощью бактериоскопии, посева экссудата, обнаружения микробных антигенов.

Клиническая картина СПП мало отличается от клинических проявлений тяжелой пневмонии. Острое начало с высокой стойкой лихорадкой, диспноэ, тахикардией свидетельствует о тяжести процесса. В самом начале СПП у детей часто отмечается кряхтящее, болезненное, поверхностное дыхание из-за трения воспаленных висцерального и париетального листков плевры. Позднее накопившийся экссудат разъединяет плевральные листки и болевой синдром проходит. Больших различий в клинике гнойного и серозно-фибринозного пневмококкового или стрептококкового плеврита нет, при адекватном антибактериальном лечении гнойная жидкость при повторной пункции может стать серозной. При неадекватной терапии серозно-фибринозный выпот может стать гнойным, увеличиваясь в объеме. Гемофилюсный плеврит имеет характер геморрагического, при стафилококковом гной сливкообразный, при псевдомонадном - сине-зеленого цвета. В течение 1-й недели в экс-

судате преобладают нейтрофилы, затем лимфоциты; это, а также обилие клеток мезотелия отличает СПП от туберкулезного плеврита. Анаэробный процесс легко заподозрить по гнилостному запаху экссудата.

Обратное развитие СПП идет параллельно разрешению пневмонии, но полное рассасывание часто задерживается до 3-4 нед. Частыми осложнениями СПП являются метапневмони-чбский плеврит и пиопневмоторакс (при прорыве деструктивной полости).

Лечение проводится антибиотиками так же, как и при тяжелой пневмонии. Внутриплев-ральное введение антибиотиков нецелесообразно, поскольку оно не влияет на течение плеврита, а большинство используемых в лечении препаратов хорошо проникают в полость плевры и накапливаются в экссудате.

Показание к дренированию плевральной полости возникает при симптомах сдавления легкого (крайне редко) и при быстром накоплении экссудата после 1-2 повторных пункций, что свидетельствует о неэффективности антибиотика. Дренаж снабжают подводным клапаном в мерной бутыли, ежедневно отмечают количество экссудата по уровню жидкости. Прекращение экссудации и стойкая нормализация температуры позволяют удалить дренаж.

Метапневмонический плеврит (МПП) наблюдается практически всегда при пневмококковой пневмонии. Серозно-фибринозный экссудат появляется обычно на фоне обратного развития пневмонии или синпневмонического плеврита, после 1-2 дней нормальной или субфебрильной температуры. В ряде случаев температура тела снижается на несколько часов, что может остаться незамеченным: регистрируется как бы прогрессирование плеврита, но при этом гнойный экссудат превращается в серозно-фибринозный с цитозом ниже 10ОО в 1 мкл. МПП часто развивается параллельно деструктивным изменениям в легочной ткани, также оставаясь серозно-фибринозным.

В развитии МПП основная роль принадлежит иммунопатологическим процессам: образованию иммунных комплексов при избытке антигенов на фоне распада микробных клеток. Этот процесс протекает как в крови, так и в полости плевры.

Клиническая квртина. Для МПП характерны высокая лихорадка (39,5-40,5^oC), резкое нарушение общего состояния, полный отказ от еды. Длительность лихорадки - от 5 до 10 дней (в среднем 7 дней), на нее не влияет антибактериальная терапия («безмикробная лихорадка»). C 3-5-го дня от начала плеврита температура остается повышенной лишь 3-4 ч в сутки, появляется аппетит. Более длительно повышенная температура регистрируется при наличии нагноения в легких. Рентгенологически определяется обильный выпот, отложение фибрина дает вертикальную границу по реберному краю. Эхографически и на ЭКГ у отдельных детей выявляется выпот в перикарде. В случае прорыва абсцесса в полость плевры экссудат становится гнойным.

При развитии МПП лейкоцитоз обычно снижается, тогда как СОЭ повышается, часто до 50-60 мм/ч, происходит как бы перекрест («ножницы») этих показателей к 4-5-му дню. В дальнейшем СОЭ медленно снижается и к концу месяца цифры порядка 30-40 мм/ч не являются редхостью. Однако при развитии плеврита на фоне легочной деструкции повышение СОЭ не сопровождается снижением числа лейкоцитов.

Удаление экссудата в первые дни ведет к его повторному накоплению; с 3-4-го дня получить экссудат часто не удается из-за выпавшего в осадок фибрина. В этом периоде возникает или усиливается асимметрия грудной клетки.

Температура после падения в течение нескольких дней (иногда до 7-10 дней) держится на субфебрильных цифрах, что свидетельствует о сохраняющейся активности воспалительного процесса; в дальнейшем температура стойко нормальная. Субфебрилитет в этом периоде у детей школьного возраста может указывать на активацию туберкулезного процесса.

Рассасывается фибрин медленно, обычно за 6-8 нед из-за низкого уровня фибринолитической активности крови, что типично для этой формы.

Лечение предусматривает в первую очередь назначение нестероидных противовоспалительных средств (Бруфен, индометацин и др.); использование кортикостероидов не оправдано, поскольку в этом периоде часто диагностируется деструкция в зоне пневмонической инфильтрации, что может быть истолковано как результат их влияния.

Антибиотики больной обычно получает до развития МПП, их замена оправдана лишь при отсутствии признаков эффективности лечения. Полная отмена антибиотиков при наличии четких признаков регресса пневмонических изменений и снижении лейкоцитоза возможна, но рискованна из-за возможности деструктивных изменений; однако переход на оральные средства вполне оправдан.

Пункции для удаления жидкости проводят при нарастании ее объема или развитии признаков сдавления легкого. Дренирование полости плевры не показано. При таком консервативном лечении МПП его результаты вполне благоприятны - со временем наступает полное обратное развитие процесса. Рассасыванию фибрина способствует энергичная ЛФК. Пневмонии различной этиологии и их этиотропное лечение Пневмококковые пневмонии

Свойственны детям, начиная с 6-месячного возраста, причем в раннем детстве они протекают либо как нетяжелые очаговые (у детей, уже встречавшихся с данным серотипом), либо как тяжелые, очагово-сливные, осложненные (первая встреча с серотипом). Тяжелые формы развиваются и при инфицировании определенными серотипами (3,5, ?, 14) пневмококка, они отличаются богатым клеточным экссудатом, нагноением и расплавлением легочной ткани протеолитическими ферментами нейтрофилов.

Классическая форма - крупозная пневмония. Она встречается преимущественно у подростков и взрослых, начинается остро с повышения температуры до 40^oC, озноба, кашля с ржавой мокротой, болей в грудной клетке, герпетических высыпаний, покраснения щеки на стороне поражения, нередко расстройств сознания (бред, страхи). Укорочение перкуторного звука выражено со 2-3-го дня болезни, непостоянно слышны крепитирующие хрипы, дыхание ослаблено.

У детей раннего возраста выраженность клинических проявлений коррелирует с объемом поражения. При небольшом очаге токсикоз умеренный, нет дыхательных расстройств; крупные, сливные очаги сопровождаются вовлечением плевры - учащенным, часто стонущим дыханием, акроцианозом, тахикардией, развитием син- или метапневмонического плеврита.

Пневмококковая пневмония является самой частой причиной гнойно-деструктивных процессов в легком, нередко с образованием пиопневмоторакса. Внутрилегочные полости в процессе обратного развития пневмонии формируются у 10% больных; они обычно тонкостенные, множественные и исчезают самопроизвольно.

Лечение. Препараты выбора - пенициллины, при нетяжелых формах - оральные, в средних дозах (50 000 ЕД/кг/сут), цефалоспорины 1-2-го поколений. При пневмониях, вызванных умеренно резистентным пневмококком, что в настоящее время бывает достаточно редко, требуется применение амоксициллина или амоксициллин/клавуланата, в случае полной устойчивости препаратом выбора является ванкомицин. Стафилококковые пневмонии

В настоящее время вне лечебных учреждений развиваются практически лишь у детей первых месяцев жизни и больных с иммунодефицитами; внутрибольничные заболевания обусловливаются штаммами, резистентными к пенициллинам, а в хирургических отделениях - и к метициллину. Staphylococcus aureus при аэрогенном заражении вызывает в легких образование сливных очагов инфильтрации со склонностью к некрозу и образованию абсцессов. При сепсисе пневмония начинается с очагов в интерстиции с формированием абсцессов. Staphylococcus epidermidis вызывает легочные заболевания редко, обычно у недоношенных детей.

Неосложненные стафилококковые пневмонии (диагноз малодостоверен) не отличаются от других кокковых пневмоний. При очагово-сливных формах состояние ухудшается обычно на фоне ОРВИ: с повышением температуры появляются кашель, одышка, стонущее дыхание. Ребенок бледный, вялый, отказывается от еды; нередки рвота, жидкий стул. Физикальные данные указывают на массивное поражение и плеврит, рассеянные сухие и крупнопузырчатые хрипы обусловлены гнойным бронхитом, нередко сопровождающим пневмонию.

Рентгенологически сначала виден нечетко отграниченный инфильтрат, быстро увеличивающийся в размерах, имеется плевральная реакция. Часто наблюдается образование воздушных полостей с толстыми стенками и с уровнем жидкости, иногда с клапанным механизмом.

Возможность стафилококковой внебольничной пневмонии следует учитывать:

• у детей 1 -го года жизни, особенно со стафилодермией;

• при массивном процессе в легких и плеврите со сливкообразным гноем;

• при внутрибольничном заражении у больных, получавших пенициллины;

• при лейкоцитозе выше 25 X 107л у больного с типичной пневмонией.

Лечение: устойчивые к лактамазе антибиотики (оксациллин, цефазолин, лучше в комбинации с аминогликозидами, линкомицин). При выделении метициллин-резистентного стафилококка (МРЗС) вводят ванкомицин. Стрептококковые пневмонии

Возбудитель - пиогенный стрептококк, обычно группы А, проникает в легкие лимфогенно. Пневмония чаще встречается у детей 2-7 лет, имеет выраженный интерстициальный компонент с рассеянными в обоих легких небольшими очагами (часто с полостями). Плеврит развивается часто, при этом гной более жидкий, чем при пневмококковом плеврите, беден фибрином (возможно, в результате действия стрептокиназы).

Клиническая картина с бурным началом неотличима от таковой при пневмококковой пневмонии. Обычно нет четких перкуторных данных, хрипов немного. Нередко возникают нарушения ритма сердца (блокада).

Думать о стрептококковой пневмонии следует, если:

• у ребенка 3-7 лет имеется двусторонний процесс с округлыми множественными очагами в разных фазах (от инфильтрации до абсцесса) и увеличением лимфатических узлов корня легкого;

• есть двусторонний плеврит с жидким гноем;

• развилась атриовентрикулярная блокада;

• увеличились титры антистрептолизина О.

Лечение. Препаратами выбора являются пенициллины, которые в начале лечения вводят парентерально. Пневмонии, вызванные Haemophilus influenzae типа Ь

В легких возбудитель вызывает очаги инфильтрации, некроз эпителия бронхиол, геморрагический отек. Заболевание наблюдается у детей в возрасте до 5 лет. Начало острое, с феб-

рильной температурой, токсикозом. По клинике и рентгенологической картине заподозрить эту пневмонию помогают:

• наличие геморрагического плеврального экссудата;

• нормальные число лейкоцитов и СОЭ на фоне обширного процесса;

• отсутствие эффекта от введения пенициллина.

Лечение. Препаратами выбора являются ампициллин, амоксициллин/клавуланат, альтернатива - цефалоспорины 2-3-го поколения (цефуроксим, цефтриаксон), а также левомице-тин и аминогликозиды, рифампицин. Пневмонии, вызванные Mycoplasma pneumoniae

Заболеваемость повышается каждые 4-5 лет, обычно в августе-ноябре, в закрытых коллективах она может достигать 10 на 10ОО. Среди заболевших преобладают дети школьного возраста. Инкубационный период - 1-3 нед. Ведущими симптомами являются упорный кашель и высокая температура при относительно нетяжелом состоянии, что часто обусловливает позднее (на 9-12-й день) обращение. Начало часто постепенное, старшие дети жалуются на мышечные боли, пульс может не соответствовать температуре, одышка наблюдается редко. Постановке диагноза помогает учет следующих факторов и симптомов:

• эпидемический сезон;

• скудные (сухие) катаральные явления;

• покраснение конъюнктивы век без выпота;

• рассеянные мелкопузырчатые хрипы, чаще асимметричные (бронхит);

• негомогенная инфильтрация в обоих легких, часто асимметричная;

• отсутствие лейкоцитоза, нормальная или умеренно повышенная СОЭ.

Начало обратного развития совпадает с падением температуры на 10-15-й день болезни. Плевра вовлекается нередко, обычно имеется реакция междолевой плевры. Осложнения (энцефалит, синдром Стивенса-Джонсона и др.) наблюдаются редко.

Лечение. Препараты выбора - макролиды, у детей старше 8 лет - также доксициклин (Юнидокс Солютаб); чувствительность к линкомицину спорная. Макролиды назначают в течение 7-10 дней, хотя и при этом не достигается полного освобождения от возбудителя. Хламидийные пневмонии

Chlamidia trachomatis вызывает пневмонии у детей первых 6 мес жизни, заражение происходит во время родов (редко внутриутробно) от матери, страдающей хламидийной инфекцией половых органов. Клиническая картина складывается из нарастающего кашля стокато, тахипноэ без температурной реакции, мелкопузырчатых хрипов, вздутия легких без клинических признаков бронхиальной обструкции, выраженного лейкоцитоза (часто > 30 ? 107л) и эозино-филии (> 5%). При наслоении респираторносинцитиальной (или PC-) вирусной инфекции может развиться обструкция и не быть лейкоцитоза. В легких рентгенологически на фоне вздутия выявляются усиление рисунка и множество мелких очажков, напоминающих картину милиарного туберкулеза. Клинически диагноз хламидийной пневмонии не сложен при наличии у ребенка:

• нарастающей одышки при нормальной или субфебрильной температуре;

• конъюнктивита в анамнезе - на 1-м месяце жизни;

• выделения из половых путей у матери во время беременности;

• сухого кашля стокато (коклюшеподобного, но без реприз);

• рассеянных влажных хрипов в отсутствие бронхиальной обструкции;

• необычно высокого лейкоцитоза и эозинофилии.

Диагноз подтверждается обнаружением антител в крови: класса IgM в титре 1 : 8 и более и/или IgG в титре 1 : 64 и более (если он превышает титр антител у матери). Выделение хламидий в отсутствие клиники диагностического значения не имеет.

Лечение. Препараты выбора - макролиды, курс лечения - 7-10 дней (азитромицином -1-3 дня). Хламидии чувствительны и к ко-тримоксаэолу. При конъюнктивите закладывают за веки мазь с эритромицином или тетрациклином. Обязательно лечение хламидиоза у матери и отца.

Chlamidophila pneumoniae вызывает пневмонии у детей школьного возраста и подростков, описаны вспышки в коллективах. Инкубационный период - 21 день. Особенностью этой инфекции является развитие фарингита и шейного лимфаденита, предшествующих или сопутствующих пневмонии. Заболевание сопровождается нарушением общего состояния, болями в горле и охриплостью, лихорадкой, нередко развитием бронхоспазма (в отсутствие мелкопузырчатых хрипов). Легочное поражение - негомогенные очаг или инфильтрат, изменения крови не характерны. Без лечения протекает длительно. Заподозрить пневмонию этой этиологии можно при наличии:

• фарингита;

• шейного лимфаденита;

• обструктивных изменений в отсутствие влажных хрипов.

Диагноз подтверждается выделением хламидий либо серологически (микро-ИФА) по наличию специфических антител класса IgM в титре 1 : 8 и выше, IgG - 1 : 512 и выше или по 4-кратному нарастанию их титра.

Лечение: макролиды в течение 5-10 дней (иногда до 3 нед), доксициклин (Юнидокс Солю-таб) у детей старше 8 лет - 2 нед.

Chlanwdophilapsittaci- возбудитель орнитоза, часто протекающего с пневмонией. Источник - контакт с птицей (куры, голуби, попугаи, воробьиные, чайки). Инкубационный период -6-14 дней. Болезнь протекает как респираторная инфекция, с незначительными общими проявлениями, непостоянными рассеянными хрипами. Изменения в легких не типичны: очаг или инфильтрат, иногда в объеме сегмента или доли. Диагноз орнитозной пневмонии требует лабораторного (серологического) подтверждения.

Лечение. Как и при других хламидиозах, эффективны макролиды и тетрациклины. Пневмонии, вызванные кишечной флорой

В эту группу входят пневмонии, вызванные кишечной палочкой (Е. coli), протеем (Proteus spp.}, Klebsiella pneumoniae, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка), Enterobacter и др. Это, в основном, внутрибольничные пневмонии у детей, получавших до заболевания антибиотики, которые подавляют обычную флору дыхательных путей, что ведет к их заселению кишечной аутофлорой или больничными штаммами. В обоих случаях речь обычно идет о полирезистентных формах.

Исключение составляют пневмонии у детей первых месяцев жизни, вызванных Е. coli, часто чувствительными к ампициллину. Они обычно двусторонние, но преимущественно поражают одну из долей. На рентгенограмме видны разной величины сливающиеся тени средней плотности в виде лучистости, без четких границ, с мелкими множественными полостями деструкции. Часто развивается пневмоторакс с довольно массивными наложениями на плевре. Протейные пневмонии имеют сходную картину, но с большей выраженностью интерстициальных изменений; пневмоторакс обычен, но наложений на плевре бывает меньше.

Для пневмоний, вызванных S. marcescense, типично развитие диссеминированного процесса на фоне выраженной бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности. Пневмония, вызванная клебсиеллами, протекает с интоксикацией, дыхательными расстройствами, постепенно прогрессируя до плотного лобарного инфильтрата с множественными полостями, в том числе с уровнями жидкости. Часто осложняются ДВС-синдромом. Характерен высокий лейкоцитоз (50 ? 10⁹/л и выше).

Инфицирование псевдомонадами обычно происходит у больных муковисцидозом, а также при бронхоскопии, интубации, плевральной пункции. Преобладают симптомы интоксикации (вялость, адинамия, бледность) при относительно незначительных признаках дыхательной недостаточности и часто субфебрильной температуре. Перкуторная картина обычно пестрая, хрипы мелкопузырчатые. Поражение двустороннее - сливные очаговые тени малой интенсивности, без четких границ на фоне мелких деструктивных полостей; иногда, начавшись в одном легком, процесс через 2-5 дней захватывает и второе. Характерна интерстициальная эмфизема со скоплением воздуха в средостении, подкожной клетчатке, под диафрагмой. Заболевание быстро прогрессирует с развитием пневмоторакса. При пункции плевры выделяется жидкий гной характерного зеленоватого цвета, иногда геморрагический. Лейкоцитоз обычно умеренный, несмотря на сдвиг формулы влево; СОЭ 25-30 мм/ч.

Лечение. Ведущее место занимают в/в введение защищенных пенициллинов (амоксицил-лин/клавуланат), цефалоспоринов 3-го поколения, аминогликозидов, карбопенемов, в крайне тяжелых случаях - фторхинолонов. При псевдомонадной этиологии препаратами выбора являются цефтазидим и цефоперазон, в том числе в комбинации с аминогликозидами,' а также уреидопенициллины, лучше защищенные - тикарциллин/клавуланат (Тиментин), которые активны и в отношении другой грамотрицательной флоры. Карбенициллин потерял значение ввиду устойчивости к нему возбудителей этой группы. Анаэробные пневмонии

Анаэробы (пептококки, пептострептококки, бактероиды и др.) инфицируют нижние дыхательные пути при аспирации, при манипуляциях (бронхоскопия, интубация, плевральная пункция) у больных бактериальной пневмонией, вызывая гнилостный процесс. Вейлонел-лы, фузобактерии могут вызывать пневмонии у больных с некротической ангиной. Часто выделяются в сочетании с гемолитическим стрептококком, стафилококком или H. influenzae типа Ь.

Заболевание протекает как тяжелая пневмония с формированием абсцесса легкого и/или эмпиемы плевры, редко - по типу гангрены легкого. Заподозрить анаэробную инфекцию можно по гнилостному запаху мокроты или экссудата.

Абсцесс легкого отличается от полостных образований при абсцедирующей пневмонии формированием плотной стенки из грануляционной ткани, отграничивающей полость от остальной паренхимы. Он развивается чаще всего в результате аспирации инфицированного материала, обычно у ребенка с иммунным дефектом, или в участке легкого с нарушенными механизмами очищения. В этиологии абсцесса основную роль играют указанные выше анаэробы, нередко в сочетании с аэробами. Наличие ригидной стенки препятствует спадению полости абсцесса и после его опорожнения.

Лечение наиболее эффективно в ранней фазе - до формирования абсцесса или эмпиемы. Большинство анаэробов чувствительны к пенициллину, но бактероиды (особенно В. fra-gilis), выделяющие лактамазу, обычно к нему устойчивы. Предпочтение поэтому следует отдавать амоксициллин/клавуланату, эффект наблюдается и при использовании клиндамици-на или аминогликозидов в сочетании с метронидазолом.

Лечение сформированного абсцесса также проводят амоксициллин/клавуланатом; пенициллин следует использовать в комбинации с препаратами, к которым чувствительна аэроб-

ная и анаэробная флора. При рефрактерности к антибиотикам проводят катетеризацию по Мональди с введением препаратов в полость абсцесса; к хирургическому лечению прибегать обычно не приходится. Аспирационные пневмонии

Синдром привычной аспирации пищи - одна из частых причин развития пневмонии у детей первого полугодия жизни. В развитии аспирации пищи играют роль несколько механизмов: дисфагия в результате нарушения тонкой координации акта глотания, трахеопищеводные фистулы, гастроэзофагальный рефлюкс. Последний возникает вследствие препятствия прохождению пищи по пищеводу при ахалазии пищевода, аномалий дуги аорты, слабости или несостоятельности кардиального сфинктера желудка, диафрагмальной грыжи. Бактериальный процесс в легких при аспирации пищи обычно обусловлен кишечной флорой, иногда в сочетании с анаэробами.

Клиническая картина. Аспирационная пневмония при массивной внезапной аспирации может начинаться внезапно, с резкого подъема температуры, дыхательной недостаточности и симптомов выраженного токсикоза. В таких случаях определяются выраженные локальные физикальные изменения в легких - притупление перкуторного звука и ослабление дыхания (наиболее типичная локализация - правая, реже левая верхняя доля). Хроническая привычная аспирация малых порций желудочного содержимого обычно приводит к развитию аспирационного бронхита с богатой аускультативной картиной. Иногда у таких больных пневмоническая инфильтрация бывает неожиданной диагностической находкой при рентгенологическом исследовании. У детей старше 1 года чаще диагностируются двусторонние или очаговые диссеминированные процессы.

Диагноз. В распознавании аспирационного генеза поражения легких помогают:

• жалобы на частые срыгивания, закашливания, поперхивания при еде, приступы апноз;

• кашель, связанный с приемом пищи и усиливающийся в горизонтальном положении, длительный и упорный кашель после перенесенных ОРЗ;

• длительно текущий бронхит, в том числе обструктивный, или рецидивирующая пневмония;

• богатая аускультативная картина в легких - масса разнообразных рассеянных хрипов -резко меняющаяся после приема жидкой пищи или кашля;

• салициловая проба - обнаружение салицилата натрия в трахеальном аспирате после приема внутрь его 1% раствора;

• рентгенография желудка со взвесью сульфата бария;

• обнаружение нагруженных липидами макрофагов в промывных водах бронхов;

• многоканальная pH-метрия пищевода;

• ниточковая проба - изменение цвета нитки, пропитанной индикатором (конго красным), в кислой среде пищевода, помещенной туда внутри перфорированного тонкого зонда.

Лечение. Основа лечения при аспирационных поражениях легких - устранение причины аспирации. Хирургическая коррекция позволяет радикально решить проблему при трахеопищеводных свищах, аномалиях больших сосудов, незаращении мягкого и твердого нёба, диафрагмальных грыжах, в случаях неэффективности консервативной терапии.

Большое значение имеет соблюдение ряда режимных мероприятий:

• выбор правильного положения при кормлении и отверстия в соске, препятствующих аз-рофагии;

• уменьшение разового количества пищи за счет увеличения кратности питания;

• выдерживание ребенка в горизонтальном положении после каждого кормления в течение 20-30 мин;

• использование смесей с загустителем (Фрисовом и др.) или переход на питание более густой пищей;

• нахождение в кровати с приподнятым (на 20-30°) головным концом;

• исключение соков, кефира и других кислых продуктов, усиливающих рефлюкс.

Медикаментозная терапия включает антациды (Альмагель, Фосфалюгель), прокинетики

(цизаприд по 0,2 мг/кг 3-4 раза в день).

Антибактериальную терапию назначают при наличии обострения бактериального процесса (температура, признаки токсикоза и дыхательной недостаточности). Целесообразно комбинировать пенициллин (хорошо действующий на анаэробы) и аминогликозиды или использовать цефалоспорины 2-3-го поколений. При гиперсекреции слизи показано назначение ан-тигистаминных препаратов курсами на 2 нед. Очень хороший эффект дают постуральный массаж и дренаж грудной клетки. Легионеллезная пневмония

Возбудитель - Legionella pneumophila и ряд других ее видов. Инфицирование происходит при вдыхании аэрозоля воды, содержащей микроорганизмы, которая использовалась для увлажнения кондиционированного воздуха. Заболевание наблюдается чаще в возрасте 50-60 лет, но в России известны достоверные случаи заболевания детей (заражение в аэропорту, а также в квартире, рядом с окном которой проходила поврежденная вентиляционная труба). Спорадические случаи, не связанные с дефектом вентиляции, обычно возникают у детей с нарушением клеточного иммунитета.

Легионеллезная инфекция может протекать без пневмонии - как острая вирусная инфекция (лихорадка Понтиак); в этих случаях инкубационный период составляет 1-2 дня, выздоровление наступает через 5-7 дней. Пневмония (болезнь легионеров) развивается после 2-10-дневного инкубационного периода и протекает тяжело, с ознобами, кашлем, болями в груди, миалгией, головными болями и даже нарушениями сознания, нарастающей дыхательной недостаточностью, массивными инфильтратами в легких, которые в первые дни могут иметь меньшую плотность и занимать часть доли. Нередки понос, поражение печени и почек. Характерны сдвиг лейкоцитарной формулы влево без увеличения числа лейкоцитов, повышение СОЭ. Летальность при легионеллезной пневмонии высокая - 15-20%.

Диагноз. Легионеллез следует заподозрить, если:

• ребенок находился в помещении с кондиционированным воздухом;

• пневмония сопровождается головной болью, поносом, нарушениями сознания, относительной брадикардией;

• развиваются гипонатриемия и гипофосфатемия;

• пневмония прогрессирует, несмотря на введение пенициллинов, цефалоспоринов и аминогликозидов.

Критерием свежего заражения считается высев легионелл из мокроты или их обнаружение в мокроте прямым иммунофлюоресцентным методом. Достоверно 4-кратное нарастание (в ИФА) титра антител в парных сыворотках до 1 : 128 или выше (обычно на 4-й неделе); однократный титр 1 :256 и выше не достоверен, т.к. лишь свидетельствует об инфицировании в прошлом. Нередки перекрестные реакции с псевдомонадами, бактероидами, кампилобактером.

Лечение. Эффективны макролиды, имипенем, рифампицин, ко-тримоксазол, фторхинолоны. Эритромицин вводят первоначально в/в, затем внутрь, общая длительность лечения - 2 нед. Пневмоцистные пневмонии

Pneumocystis carinii в легких вызывает утолщение и мононуклеарную инфильтрацию стенок альвеол, десквамацию альвеолоцитов. При медленном развитии процесса у детей первых месяцев жизни альвеолярные перегородки утолщаются в 10-20 раз, что препятствует газообмену. Пневмоцистные пневмонии наблюдаются только у лиц с нарушением клеточного иммунитета (ВИЧ-инфекция, иммуносупрессия, комбинированный иммунодефицит, реже -при глубокой недоношенности). Эта особенность пневмоцист настолько характерна, что выявление пневмоцистной пневмонии у ребенка, не получавшего иммуносупрессивных препаратов, позволяет диагностировать дефект клеточного иммунитета.

У детей с иммунодефицитом в типичных случаях заболевание развивается остро, температура повышается до 38^oC и выше, появляется кашель, учащается дыхание (90-100 в 1 мин). Цианоз наблюдается часто, хрипы могут отсутствовать. Без лечения летальный исход обусловлен прогрессированием дыхательной недостаточности. У недоношенных детей заболевание развивается постепенно на фоне снижения аппетита и массы тела, приступов апноэ. Через 2-3 нед появляются одышка, цианоз, диспноэ. Летальность может достигать 50%.

Диагноз пневмоцистоза несложен, если имеются:

• признаки клеточного иммунодефицита;

• выраженная одышка, высокая потребность в дыхании кислородом;

• скудные физикальные данные;

• распространяющиеся от корня к периферии множественные неплотные затемнения на фоне интерстициальных изменений.

Изменений белой крови, как правило, не наблюдается, часто повышается уровень IgM. Гипоксия обнаруживается постоянно, PaCO₂ низкий, в результате чего повышается pH.

Диагноз подтверждается обнаружением пневмоцист в трахеальном аспирате или биопта-те и антигена в крови. Антиген быстро исчезает после начала лечения; выздоровление сопровождается появлением антител класса IgG. Положительные результаты этих методов в отсутствие клиники пневмоцистоза диагностического значения не имеют.

Лечение и профилактика. Препаратом выбора является ко-тримоксазол в дозе 20 мг/кг/сут триметоприма. Менее активен метронидазол. Пентамидин более токсичен. Обычно необходима длительная (10 дней и более) оксигенотерапия. Иммуносупрессоры отменяют. Больным с ВИЧ-инфекцией профилактически вводят ко-тримоксазол в дозе 6 мг/кг/сут триметоприма. Цитомегаловирусные пневмонии

Врожденная цитомегаловирусная инфекция имеет широкий спектр проявлений со стороны ЦНС, органов чувств. Заражение происходит во время родов или через грудное молоко; при заражении в более позднем возрасте инфекция протекает бессимптомно. В некоторых случаях инфекция проявляется мононуклеозоподобным синдромом или гепатитом, у недоношенных детей - пневмонией.

Пневмония часто возникает при инфицировании ЦМВ больных, получающих иммуносупрессивную терапию. Она протекает с непродуктивным кашлем, диспноз и тахипноэ, температурной реакцией и характеризуется диффузными интерстициальными изменениями с множественными мелкоочаговыми тенями, т.е. картиной, сходной с хламидийной пневмонией. У детей с ВИЧ-инфекцией цитомегаловирусы в сочетании с P. carinii вызывают картину интерстициального пневмонита.

Диагноз подтверждается при обнаружении ІдМ-антител, 4-кратного нарастания титров lgG-антител, вируса в биоптате или аспирате легкого. Само по себе выявление ЦМВ в моче, как и высоких титров lgG-антител диагностического значения не имеет ввиду повсеместного распространения инфекции.

Лечение. Препарат выбора - ганцикловир, его вводят в/в в дозе 10 мг/кг/сут (2 введения) 14-21 дня, в том числе в комбинации со специфическим иммуноглобулином (Цитотект) в/в капельно (20 капель - 1 мл/мин) по 50 Ед/кг на 1 введение. Используется и фоскарнет в/в по 180 мг/кг/сут (2-3 введения) 2-3 нед, затем поддерживающая доза 90-120 мг (1 введение).

Для профилактики применяют либо ганцикловир в дозе 5 мг/кг/сут, либо ацикловир внутрь по 800 мг/сут в течение 5-7 нед, а также Цитотект по 50 Ед/кг на 1 введение каждые 2-3 нед -не менее 6 доз (на весь период иммуносупрессии). Пневмонии, вызываемые респираторными вирусами

Согласно классификации, диффузные изменения в легких, наблюдающиеся при ОРВИ, не являются основанием для постановки диагноза пневмонии. Диагноз вирусной пневмонии всегда труден из-за быстрого присоединения микробной инфекции. Тем не менее следует иметь в виду ситуации, при которых такой диагноз оправдан.

Геморрагические пневмонии при тяжелой форме гриппа развиваются в первые часы болезни на фоне тяжелейшего состояния, имеют вид геморрагического инфаркта легкого. Возникающие в более поздних стадиях гриппа пневмонии имеют бактериальную природу.

Аденовируснвя пневмония является морфологической основой облитерирующего бронхиолита. Развиваются круглоклеточная инфильтрация легочной ткани, иногда с некрозами, поражение бронхиол и артериол, вызывающее выраженную обструкцию с последующей облитерацией.

Риносинцитиальная вирусная пневмония развивается у детей первых месяцев жизни, особенно недоношенных, на фоне клинической картины тяжелого бронхиолита. В ее основе -мононуклеарная инфильтрация альвеолярных перегородок, экссудат в альвеолах, ателектазы, видимые на рентгенограмме. Лечение проводят по тем же правилам, что и лечение бронхиолита.

Парагриппозная пневмония обычно вызывается вирусом парагриппа типа 3 у детей с иммунодефицитом. Клиническая картина таких пневмоний мало отличается от клиники бронхита.

Диагноз вирусной пневмонии оправдан лишь при выявлении на рентгенограмме негомогенной пневмонической тени без четких контуров, без типичных для бактериальных пневмоний сдвигов гемограммы и неэффективности антибиотиков (последнее весьма относительно). Интенсивность такой тени нарастает, своего максимума она достигает перед падением температуры и улучшением общего состояния больного. В период вспышки ОРВИ описаны и сегментарные неплотные тени, быстро и самопроизвольно исчезающие без лечения; их расценивают как результат расстройства гемодинамики.

Лечение. При тяжелом гриппе показано введение внутривенного иммуноглобулина. При PC-вирусной пневмонии в США используют аэрозоли рибавирина, но его эффективность ставится под сомнение. Эффективен препарат паливизумаб (Синаджиз), представляющий собой моноклональные антитела к F-протеину PC-вируса. Применение антибиотиков оправдано присоединением бактериальной инфекции. Лечение пневмоний

Этиотропную терапию пневмонии при установленном диагнозе или при тяжелом состоянии больного начинают незамедлительно, при сомнении в диагнозе и нетяжелом состоянии боль-ного решение принимают после рентгенографии. При возможности следует взять материал для посева у постели тяжелого больного.

Первичный выбор антибактериального средства (как и его смену), как правило, приходится проводить эмпирически. Показаниями к переходу на альтернативные препараты является отсутствие клинического эффекта от препарата первого выбора в течение 36-48 ч при нетяжелой и 72 ч при тяжелой пневмонии, а также развитие нежелательных побочных эффектов. Внебольничные пневмонии

Выбор антибиотика базируется на его доступности и данных о лекарственной аллергии. При неосложненных нетяжелых пневмониях следует отдавать предпочтение оральным препаратам, заменяя их при неэффективности парентеральными. Если терапия была начата парентерально, после достижения эффекта (падения температуры) следует перейти на оральный препарат (ступенчатый метод). При быстром достижении эффекта и обычных курсах терапии назначение противогрибковых препаратов не оправдано.

Внебольничные типичные пневмонии у детей первых 6 мес жизни протекают обычно тяжело, их лечение проводится в стационаре парентеральными препаратами. Лечение нетяжелых атипичных пневмоний при хороших условиях возможно на дому.

Препаратами выбора при атипичных формах являются макролиды. При нетяжелых типичных пневмониях в начале лечения оправдано использование защищенных пенициллинов или цефалоспоринов 2-го поколения внутрь или полусинтетических пенициллинов/цефало-споринов 1-го поколения в комбинации с аминогликозидами. При тяжелых пневмониях лечение допустимо начинать с в/в или в/м введения защищенных пенициллинов или цефалоспоринов 2-го или 3-го поколений, альтернативными препаратами являются ванкомицин, карбо-пенемы.

У детей в возрвсте от 6 мес до 6 лет лечение нетяжелых, неосложненных пневмоний может проводиться амбулаторно оральными препаратами. Препаратами первого выбора являются пенициллины, при их непереносимости - макролиды, альтернативными - оральные це-фалоспорины 2-го поколения, защищенные пенициллины, пенициллин в/м.

При тяжелой осложненной форме, неясности этиологии обязательна госпитализация, назначение комбинации антибиотиков, расширяющих антимикробный спектр. Препаратами первого выбора остаются парентеральные пенициллины, цефалоспорины 1-2-го поколения, альтернативными - цефалоспорины 2-3-го поколения; при подозрении на стафилококковую этиологию лечение может быть начато с ванкомицина. Не потерял своего значения и левоми-цетин. Макролиды назначают при подозрении на атипичную пневмонию (легионеллез, микоплазмоз). При подозрении на анаэробную пневмонию (гнилостный запах!) используют клин-дамицин, линкомицин, метронидазол.

У детей в возрасте от 6 до 15 лет нетяжелые пневмонии лечат в основном на дому оральными препаратами. При типичной пневмонии назначают оспен, амоксициллин, цефалоспорины 1-го поколения, альтернативными являются защищенные пенициллины. При частой в этом возрасте атипичной пневмонии (или пневмонии неясной этиологии) лечение целесообразно начинать с макролидов, которые действуют и на пневмококки.

Тяжелые формы, чаще всего вызванные пневмококком, лечат ампициллином или пенициллином в/м, цефалоспоринами 1-2-го поколения в/м или в/в, дающими достаточно быстрый эффект. Альтернативными могут быть амоксициллин/клавуланат, цефалоспорины 3-го поколения или ванкомицин при подозрении на устойчивый пневмококк. При отсутствии эффекта следует думать о легионеллезе или другой «экзотичной» этиологии.

Выбор антибиотика при внутрибольничных пневмониях на первом этапе проводится эмпирически и определяется предположением о наиболее вероятной этиологии болезни, которое основывается на следующих данных:

• профиль стационара и эпидемиологическая обстановки в нем; ?

• преморбидный фон больного (возможность иммуносупрессии);

• предшествующая антибактериальная терапия (табл. 2).

Смена на альтернативный препарат проводится по данным бактериологического исследования. При отсутствии эффекта ее следует осуществлять быстро (в течение 24-36 ч), поскольку (если возбудитель не определен) препарат приходится менять иногда 3-4 раза. При нетяжелых формах возможна монотерапия, препаратами первого выбора являются противо-стафилококковые, цефалоспорины 2-3-го поколений. При тяжелых формах чаще требуется комбинированная терапия, предпочтительно внутривенное введение препаратов.

Альтернативные препараты (аминогликозиды, цефалоспорины 3-го поколения с антиси-негнойной активностью, уреидопенициллины, ванкомицин, карбопенемы, макролиды при подозрении на атипичную природу пневмонии) подбирают с учетом указанных выше факторов. При высеве обильного роста грибков из мокроты или при наличии клинических признаков грибковой инфекции антибиотики комбинируют с противогрибковыми препаратами (флуко-назол - дифлюкан). В крайне тяжелых случаях и у детей старше 12 лет при подозрении на эн-теробациллярную, синегнойную и атипичную этиологию могут быть использованы препараты из группы фторхинолонов, например, ципрофлоксацин. При анаэробных процессах обязательно использование метронидазола.

Вентилятор-ассоциированные пневмонии. Ранние ВАП (без предшествующей антибио-тикотерапии) требуют назначения защищенных пенициллинов или цефалоспоринов 2-го поколения. Аминогликозиды, цефалоспорины 3-го поколения, ванкомицин являются альтернативными препаратами. Если ИВЛ была начата с 3-4-х суток пребывания в стационаре, лечение проводится по алгоритму для внутрибольничных пневмоний (см. табл. 2). При поздних ВАП назначают уреидопенициллины и противосинегнойные цефалоспорины (цефтазидим, цефоперазон), другие цефалоспорины 3-го поколения с аминогликозидами, альтернативными являются ванкомицин, карбопенемы, фторхинолоны.

\ Важно обеспечение гнотобиологических условий в стадии максимума иммунодепрессии, профилактическая антибактериальная терапия и мониторинг флоры. Эмпирически при бактериальной пневмонии применяют цефалоспорины 3-го поколения или ванкомицин в сочетании с аминогликозидами. По показаниям используют ко-тримоксазол (20 мг/кг/сут триметоприма) при пневмоцистозе, противогрибковые препараты, ацикловир при герпетической, ганцикловир - при цитомегаловирусной инфекции. Длительность терапии составляет не менее 3 нед, при протозойной и грибковой пневмониях курс лечения должен быть более продолжительным. Другие виды лечения пневмоний

Режим больного пневмонией до наступления эффекта антибактериальной терапии постельный с расширением после нормализации температуры.

Сниженный в первые дни аппетит быстро восстанавливается, что делает излишним дополнительное назначение витаминов. Жаропонижающие средства при пневмонии не назначают, так как это может затруднить оценку эффективности лечения.

Ранняя выписка (сразу по достижении эффекта) из стационара позволяет избежать суперинфекции и быстрее вернуть ребенка в привычную обстановку; увеличенная СОЭ, хрипы в легких или остаточные рентгенологические изменения не препятствуют ранней выписке ребенка. Гидратация

Оптимальный способ восстановления водно-электролитного баланса - оральная регидратация. Использование рекомендуемых ВОЗ составов для оральной регидратации у детей грудного возраста в ряде случаев приводит к гипернатриемии, поэтому их (оралит, регидрон и др.) следует в 2-3 раза разводить водой, чаем, морсом. Суточный объем жидкости должен быть не менее 700-1000 мл. Оральной гидратацией можно ограничиться у всех больных неосложненной и у 80-90% больных осложненной пневмонией.

Показаниями для инфузионной терапии являются выраженный эксикоз, коллапс, нарушение микроциркуляции, угроза ДВС-синдрома. При токсикозах и сердечной недостаточности соотношение коллоидов и кристаллоидов должно быть 1:1. Общий объем жидкости, вводимой в вену, не должен превышать 20-30 мл/кг/сут, равномерно распределенных в течение суток.

При нарушении микроциркуляции вводят коллоидные растворы (реополиглюкин, растворы гидроксиэтилированного крахмала - инфукол ГЭК 6% и 10%) в дозе до 10 мл/кг/сут. Коррекция ацидоза проводится при BE - 10 и ниже. Введение щелочных растворов без определения кислотно-щелочного состояния допустимо лишь как экстренная мера при ДВС-синдроме и расстройствах микроциркуляции. Лечение осложнений

Дыхательная недостаточность выраженной степени развивается при обширных поражениях, отеке легких, клапанном пиопневмотораксе, массивном экссудативном плеврите, интерстициальных процессах. Обычно достаточно подачи O₂, редко - ИВЛ.

Отек легких (чаще 2-го типа - шоковое легкое) обычно развивается при избыточной инфузии кристаллоидов, поэтому прекращение инфузий - предпосылка его лечения. ИВЛ проводится в режиме положительного давления на выдохе.

Внутрилегочные полости и абсцессы после опорожнения обычно хорошо поддаются консервативному лечению, напряженные полости иногда приходится дренировать по Мональди пибо проводить бронхоскопическую окклюзию приводящего бронха. Антипротеазы (Контри-кал, Гордокс, Трасилол) используются при угрозе деструкции в первые 3 дня болезни, в более поздние сроки они неэффективны.

ДВС-синдром обычно сочетается с нарушением микроциркуляции при неэффективности терапии. Он является показанием для назначения гепарина (по 200-250 ЕД/кг/сут в стадии гиперкоагуляции и по 50-100 ЕД/кг/сут - гипокоагуляции), а также коррекции реологического состояния крови и назначения кортикостероидов (в/м или в/в преднизолон 4-10 мг/кг/сут) в течение 1-3 дней.

Инфекционно-токсический шок - наиболее тяжелое осложнение, требует введения, наряду с антибиотиками, вазотонических средств (адреналин, мезатон), высоких доз кортикостероидов, борьбы с ДВС-синдромом. Наиболее эффективный метод - плазмаферез.

Сердечная недостаточность. В экстренных случаях вводят в/в строфантин (0,1 мл 0,05% раствора на год жизни) или коргликон (по 0,1-0,15 мл 0,06% раствора на год жизни). Дигоксин обычно вводят сразу в поддерживающей дозе (0,007-0,01 мг/кг/сут). По показаниям дают мочегонные средства.

Анемия. Препараты железа в остром периоде не вводят, поскольку инфекционная анемия имеет приспособительный характер и обычно разрешается спонтанно на 3-4-й неделе болезни. Если признаки анемии сохраняются спустя эти сроки, назначают препараты железа.

Иммунотерапия направленного действия (гипериммунная плазма, иммуноглобулины) предложена для лечения тяжелых пневмоний стафилококковой, синегнойной, протейной и другой этиологии. Эффективность этих препаратов однако сомнительна, особенно при адекватной антибактериальной терапии. Введение нативной или сухой плазмы и иммуноглобулина, в том числе внутривенного, обычно не влияет на течение процесса, нередко дает пирогенные реакции. Гемотрансфузии показаны только при острой кровопотере или крайне низком гемоглобине (ниже 30-40 г/л).

Другие средства. В практике нередко следуют рекомендациям, как правило, умозрительным, по применению при пневмонии средств так называемой патогенетической терапии (де-зинтоксикационных, стимулирующих, общеукрепляющих и т.п.) - от травяных настоев до иммуномодуляторов (в отечественной литературе есть рекомендации о применении около 100 таких средств). Доказательства эффективности всех этих средств отсутствуют, они не только не улучшают исход пневмонии, но часто способствуют развитию осложнений, что сказывается на состоянии пациентов и существенно удорожает лечение. Некоторые средства из этого списка следует применять по соответствующим показаниям, например, белковые препараты при гипопротеинемии, витамины и минеральные добавки - при неправильном питании и астенизации ребенка в период реконвалесценции. Реабилитация

В большинстве случаев больные пневмонией не нуждаются в специальных реабилитационных мерах, долечивание детей с остаточными явлениями осложненной пневмонии лучше проводить в санатории. Основа реабилитации - постепенное увеличение физических нагрузок, общеукрепляющие упражнения, ЛФК в сочетании с дыхательными упражнениями. Физиотерапевтические электропроцедуры излишни, они лишь затягивают пребывание в стационаре и создают угрозу суперинфекции в поликлинике. Так называемую медикаментозную реабилитацию (экстракт алоэ, «биостимуляторы» и т.п.) следует считать необоснованной и недопустимой. Профилактика пневмоний

В ее основе лежит предупреждение ОРВИ и гриппа, что особенно важно у детей первого Полугодия жизни. В этой возрастной группе практически половина пневмоний являются внутрибольничными, что требует резкого ограничения показаний для госпитализации детей с ОРВИ. Устранение необоснованного профилактического назначения антибиотиков при ОРВИ также уменьшит вероятность развития пневмонии.

Вакцинопрофилактика пневмоний, вызванных H. influenzae типа Ь, возможна с помощью соответствующей конъюгированной вакцины (???-Хиб). Снижает заболеваемость пневмонией и вакцинация против гриппа. Ожидается появление конъюгированных пневмококковых вакцин. Прогноз

Прогноз при пневмонии всегда серьезен, даже при благоприятном исходе ребенок астени-зируется и нуждается в реабилитации. Кроме того, имеется риск развития хронической пневмонии. Поэтому любая пневмония - показание к лечению антибиотиками. Своевременное лечение пневмонии, даже тяжелой, приводит к полному ее рассасыванию. На месте поражения в период до 1 мес обычно усилен легочный рисунок, дольше (до 6 мес) сохраняется нарушение легочного кровотока. На компьютерных томограммах усиление легочного рисунка имеет вид кольцевидных теней, которые могут быть ошибочно приняты за полости абсцессов. Плевральные наложения после метапневмонического плеврита могут сохраняться до 3-4 мес, но и они рассасываются обычно полностью. Лишь у детей до 3 лет, перенесших деструктивный процесс, в пораженной ранее доле выявляются незначительные, хотя и стойкие, изменения легочного кровотока (1-й степени). В отличие от больных с обструктивным бронхитом, при обследовании перенесших пневмонию детей не выявляются признаки бронхиальной гиперреактивности (БГР). Это указывает на то, что после перенесенной пневмонии, в отличие от бронхита, не остается БГР. Можно также думать и о том, что у детей с наследственно обусловленной БГР, возможно, понижен риск заболевания пневмонией.