ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

(N 17 -N19). Синдром, для диагностики которого необходимы следующие критерии: быстрый рост уровней остаточного азота и креатинина крови; олигурия и специфические клинические признаки, отражающие этиологию острой почечной недостаточности.

Острая почечная недостаточность классифицируется в зависимости от этиологического фактора. В современной литературе описаны три категории острой почечной недостаточности: преренальП ная, собственно ренальная и постренальная азотемия (термин «азотемия» употребляется вместо термина «острая почечная недостаточность», поскольку увеличение в крови концентрации азотистых продуктов обмена (креатин, мочевая кислота, мочевина и др.) является необходимым и специфическим компонентом диагноза).

6.1. Преренальная азотемия (R39.2) — наиболее частый вариант клинико -анатомического течения острой почечной недостаточности, развивается при снижении почечной перфузии. Если инфузиП онная терапия проводится адекватно, то симптомы преренальной азотемии исчезают достаточно быстро, если нет, то возникающая почечная ишемия ведет к развитию смешанной острой почечной недостаточности (преП и собственно ренальной, что значительно ухудшает прогноз выживаемости). Снижение почечной перфузии может наблюдаться при любой из трех ситуаций (в некоторых случаях патогенез смешанный): снижении внутрисосудистого объема крови (эффективного объема циркуляции), изменении васкулярП ной резистентности и низком сердечном выбросе.

Рис.

Рис. 6.36. Токсический тубулярный некроз почки

Снижение циркулирующего объема включает кровотечения, потери жидкости через желудочно-кишечный тракт, дегидратацию, интенсивный диурез (включая лекарственный), экстравасП кулярную секвестрацию, панкреатиты, ожоги, травму и перитониты. Изменения васкулярной резистентности возникают системно при сепсисе, анафилаксии, анестезии и применении лекарственных средств, снижающих постнагрузку (нитраты, артериальные вазодилататоры, мочегонные). Низкий сердечный выброс представляет собой частный случай эффективной (функциональной) гиповолемии и возникает при кардиогенном или обструктивном шоке, сердечной недостаточности и перикардиП альной тампонаде. У больных в отделениях интенсивной терапии низкий сердечный выброс может быть связан с позитивным давлением при проведении искусственной вентиляции, что снижает венозный возврат.

Дифференциальная диагностика преренальной и ренальной анурии проводится при оценке соотношения остаточного азота и креатинина (показатель выше 20 при преренальной азотемии) и содержания натрия в моче (показатель менее 20 при преренальной анурии). Осмолярность мочи не является достоверным индикатором. Микроскопия мочевого осадка при преренальной азотемии неспецифична.

6.2. Ренальная азотемия (множественные коды для идентификации нозологии) связана с патологией собственно почечной паренхимы и определяется в 40% всех случаев острой почечной недостаточности. В механизмах развития ренальной азотемии принимают участие все компоненты почечной паренхимы: тубулярный, гломерулярный, сосудистый и интерстициальный.

Микроскопия мочевого осадка достаточно характерна и зависит от основного патогенетического компонента. Так, при остром тубулярном некрозе в осадке преобладают гранулярные и гиалиновые цилиндры, при гломерулярном — эритроциты и эритП роцитарные цилиндры, при интерстициальном — лейкоциты, лейкоцитарные цилиндры, иногда с примесью эозинофилов.

6.2.1. Острый тубулярный некроз (N 17.0). Этот синдром составляет около 85% в этиологии острой почечной недостаточности. Проблемы острого тубулярного некроза как патофизиологической и морфологической основы нефротического синдрома автор уже касался в соответствующей главе. В настоящем разделе приведены данные, касающиеся острого тубулярного повреждения как причины острой почечной недостаточности. Традиционно острый тубулярный некроз подразделяется на ишемический (рис. 6.35) и токсический (рис. 6.36).

Ишемическая форма связана с низкой почечной перфузией и часто развивается как последствие преренальной азотемии, т.е. низкая перфузия почки приводит к снижению клубочковой фильтрации и ишемии почки.

Токсические тубулонекрозы в свою очередь подразделяются на экзогенные (более частые) и эндогенные.

Острые экзогенные тубулонекрозы возникают в результате воздействия нефротоксинов, в частности:

— аминогликозидов. У 25% госпитализированных больных, получающих терапевтические дозы антибиотиков, развивается токсический тубулонекроз той или иной интенсивности.Пред- располагающие факторы — пожилой возраст, дегидратация и предшествующее поражение почек. Гентамицин является наиболее мощным нефротоксическим препаратом;

—амфотерицина В. Данный препарат становится высокотоксичным при относительно длительном применении.Вызывает вазокон ? стрикцию с тубулярным некрозом и кроме почечной азотемии может привести к развитию дистального тубулярного ацидоза (I тип), неф ? рогенному несахарному диабету и тяжелой гипокалиемии;

— ванкомицина, ацикловира, некоторых цефалоспоринов. Развитие острого тубулярного некроза может наблюдаться при применении радиографического контраста, циклоспорина, некоторых противораковых средств (препараты платины) и при отравлении тяжелыми металлами.

Острые эндогенные токсические тубулонекрозы развиваются под воздействием гем Иодержащих продуктов, мочевой кислоты и парапротеинов. Наиболее клинически тяжелыми считаются случаи миоглобинурического нефронекроза при рабдомиолизе.

6.2.2. ОсірьЕгломерулюнефриіы (N05, N08). Этиологические факторы ренальной азотемии встречаются только в 5% случаев острой почечной недостаточности. Наилучший прогноз имеют мезангио-йролиферативные формы, наиболее тяжелый и неблагоприятный — экстракапиллярные нефриты. Распространенность процесса имеет прямую корреляцию с тяжестью почечной недостаточности.

Гломерулонефриты классифицируются на основании иммунологических феноменов. Маркерами гломерулонефритов являются антинейтрофильные цитоплазматические антитела, антитела к базальной мембране и другие иммунологические компоненты. Иммунный комплекс преципитирует в соответствующих зонах, если продукция антигена умеренно превышает продукцию антител. Формирование иммунного комплекса возникает при значительном избытке антигена. При обратной ситуации, когда продукция антител превышает антигенную, сформировавшиеся агглютинины обычно подвергаются фагоцитозу и удаляются клетками ретикуло ? эндотелиальной системы из циркуляции.

Основными гломерулонефритами, приводящими к развитию ренальной азотемии, являются болезнь Бергера (IgA-Ъефропатия), постинфекционный гломерулонефрит, волчаночный нефрит, мемО бранознойролиферативный нефрит и криоглобулинемический нефрит (часто ассоциированный с гепатитом С). При развитии антител к базальной мембране возникает синдром Гудпасчера, который кроме нефрита характеризуется легочными кровоизлияниями.

Антинейтрофильные цитоплазматические антитела характерны для васкулитов, поражающих мелкие сосуды и вызывающих первичное или вторичное повреждение гломерулярного аппарата без депозиции иммунного комплекса. Сюда относятся гранулемаО тоз Вегенера и болезнь Шарга—Штрауса.

Причинами острой почечной недостаточности могут являться другие случаи сосудистого гломерулонефрита: злокачественная гипертония, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и гемолитико-уремический синдром как ее частный вариант.

6.2.3. Интерстициальный нефрит (N10). Острый интерстициП альный нефрит составляет 10—15% всех случаев почечной азотемии. Интерстициальное воспаление и возможное разрушение тубулярного эпителия являются основой развития патологического процесса. Реакции клеточного иммунитета выражены более интенсивно, нежели гуморального. Тйимфоциты обнаруживают прямую цитотоксичность или секретируют цитокины, которые активируют макрофаги и другие клетки воспалительного инфильтрата. 70% всех интерстициальных нефритов возникают как побочный эффект (ожидаемый или случайный) применения лекарственных веществ.

Остальные случаи связаны с воспалением, иммунологическими процессами или могут быть идиопатическими. К лекарственным средствам, вызывающим ожидаемый интерстициальный нефрит, относятся антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, сульфаниламиды, противотуберкулезные препараты), диуретики, нестероидные анальгетики, фенитоин и аллопуринол. Инфекциями, часто приводящими к интерстициальному нефриту и ренальной азотемии, являются стрептококк, лептоспироз, риккет- сиоз (пятнистая лихорадка Скалистых гор) и цитомегаловирус. Иммунологические заболевания, относящиеся к этиологическим факторам, включают системную красную волчанку, синдром Ше- грена, саркоидоз и криоглобулинемию.

6.3. Постренальная азотемия (коды обструктивных уропатий, других состояний). Наиболее редкий случай острой почечной недостаточности (насчитывает около 5% всех случаев). Основная причина связана с нарушением оттока мочи. Увеличение давления в мочеточниковой и лоханочной системе вовлекает в последующем тубулярную систему паренхимы, при этом интенсивность клубочковой фильтрации снижается.

Этиологические факторы включают мочеточниковую обструкцию, дисфункцию и обструкцию мочевого пузыря, обструкцию на уровне мочеиспускательного канала. Раки мочевого пузыря, простаты и органов таза, а также ретроперитонеальные опухоли и инО фильтративные процессы являются достаточно многочисленной группой болезней, вызывающих постренальную азотемию. Однако наиболее частым заболеванием, приводящим к развитию этого состояния, является гиперплазия простаты. Более редкими причинами являются мочекаменная болезнь, папиллярный некроз и мочевая инфекция.

7.