Хронический колит при СРК

Обязательным исследованием, к которому необходимо прибегнуть при постановке или исключении диагноза СРК, является ректороманоскопия (или сигмоскопия) [1, 2, 8, 10]. При эндоскопическом исследовании у больных с СРК отмечается нормальная эндоскопическая картина или поверхностные катаральные изменения (небольшая отёчность и гиперемия слизистой оболочки толстой кишки с наложениями слизи, утолщенными и грубыми складками) [20].

А. М. Ногаллер в 1998 г. [45] при микроморфометрическом изучении биопсийных препаратов толстой кишки больных СРК обнаружил, что при этом заболевании увеличены толщина стенки слизистой, глубина крипт, количество бокаловидных клеток, продуцирующих слизь, а также клеточная инфильтрация; снижена высота эпителия. А. И. Парфенов с соавт. (2009) [59] показали, что у 8,1% пациентов в толстой кишке наблюдается умеренная лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки на фоне отека, свидетельствующая о возможном наличии воспалительного процесса. У больных СРК обнаруживаются изменения СОТК, носящие мультифокальный (мозаичный) характер и укладывающиеся в картину продуктивного воспаления, а также поражение сосудов всех калибров подслизистого слоя в виде склероза и утолщения стенок, сужения или облитерации просвета. Выявленные изменения не являются

специфичными для СРК и не коррелируют с клиническими проявлениями заболевания, в связи с этим не могут считаться ответственными за их возникновение [20, 162].

Ряд авторов сообщают, что у многих пациентов с СРК имеются некоторые нейронные дегенерации в ганглиях мезентериального сплетения, связанные с инфильтрацией CD3+ T-лимфоцитами и гипертрофией и гиперплазией продольных мышц. В некоторых случаях было повышено количество интраэпителиальных лейкоцитов, клеток Кахаля, в собственной пластинке CD25+ и CD3+ лимфоцитов [59, 178]. Это позволяет сделать вывод, что даже отсутствие визуальных изменений при эндоскопическом исследовании не исключает возможности воспалительного процесса [8].

Дополнительными биохимическими маркерами хронического воспалительного процесса при СРК могут служить эластаза и метаболиты соединительной ткани (гликозаминогликаны): СРК соответствует повышение активности эластазы и содержания гликозаминогликанов в крови, которые тесно связаны с дисбиозом толстой кишки [24].

Несмотря на множество работ, посвященных изучению механизмов развития СРК, они, в большинстве своем, направлены на изучение лишь одной из сторон патогенеза. Таким образом, СРК у детей изучен в целом недостаточно.

1.3