ВТОРИЧНАЯ ГЛАУКОМА
Э т и о л о г и я. Вторичная глаукома является следствием многочисленных заболеваний и повреждений глаз. Непосредственной причиной повышения ВГД при всех формах вторичной глаукомы служат органические изменения в дренажной системе и нарушение оттока водянистой влаги из глаза.
Классификация и клиническая картина. Большое количество различных форм вторичной глаукомы в зависимости от этиологии может быть объединено в несколько групп: 1) воспалительная и поствоспалительная; 2) факогенная; 3) сосудистая; 4) дистрофическая; 5) травматическая; 6) послеоперационная; 7) неопластическая; 8) прочие причины,
1. Воспалительная и поствоспалительная глаукома. K данной группе относятся случаи заболевания, когда повышение офтальмотонуса вызвано образованием гониосинехий, формированием плоскостных задних синехий, сращением и заращением зрачка, отложением и организацией экссудата в трабекулярной зоне в результате воспалительного процесса в глазу.
Увеальную глаукому подразделяют на несколько форм. Постувеальная глаукома имеет признаки как открытоугольной, так и закрытоугольной глаукомы. Развивается под воздействием воспалительного процесса на дренажную систему глаза при кератитах, склеритах и увеитах. B результате воспалительной реакции возникают такие симптомы: отек трабекулы и дисфункция ее эндотелиальных клеток, развитие гониосинехий, организация экссудата, фибринных пленок и новообразованных сосудов в углу передней камеры, сращение зрачка, рубеоз радужки и угла передней камеры.
Глаукомоциклитический криз Краупы—Познера—Шлоссманна — аллергическая реакция со стороны трабекулы и ресничного тела, которая протекает по типу вторичной увеальной открытоугольной глаукомы. Наблюдается значительное повышение ВГД, сопровождающееся отеком роговицы, гипохромией радужки, появлением преципитатов на задней поверхности роговицы. Процесс односторонний, болеют лица молодого и среднего возраста.
Гетерохромная увеопатия Фукса — односторонний процесс, коюрый характеризуется гетерохромией, расширением зрачка на фоне светлой радужки, появлением мелких серых преципитагов, развитием катаракты, повышенным ВГД. При гониоскопии обнаруживаются новообразованные сосуды, которые прорастают трабекулу и могут быть причиной не только повышения офтальмо- тонуса, но и геморрагий.
2. Факогенная глаукома объединяет три формы — факотопическую, фако- морфическую, факолитическую.
Факотопическая форма обусловлена дислокацией (вывихом или подвывихом) хрусталика. Вывих хрусталика возникает при полном разрыве зонулярных волокон, т. e. хрусталик находится вне зоны зрачка — в передней камере или в стекловидном геле. При подвывихах наблюдается частичный разрыв цинновых связок; хрусталик дрожит при движении глазного яблока, однако сохраняет свое правильное положение.
Факоморфическая форма развивается в результате патологического увеличения размеров хрусталика при незрелой стадии старческой катаракты («набухающая» катаракта), в результате чего возникает относительный зрачковый блок, что и проводит к повышению ВГД.
Факолитическая форма инициируется выходом во влагу передней камеры лизированной кортикальной субстанции перезрелой катаракты. Разжиженное вещество коры хрусталика проникает через его капсулу и вместе с макрофагами «забивает» щели в трабекулярной сети дренажной системы глаза.
3. Сосудистую глаукому разделяют на неоваскулярную (посттромботическая глаукома, диабетическая глаукома, энцефалотригеминальный ангиоматоз) и флебогипертензивную.
Посттромботическаяглаукома развивается примерно у 15 % больныхчерез
2— 3 мес. после тромбоза центральной вены сетчатки, осложнившегося появлением новообразованных сосудов и соединительной ткани в углу передней камеры.
Диабетическая глаукома. Длительно сушествующая гипергликемия при сахарном диабете инициирует патологический ангиогенез. B результате воздействия ангиогенного фактора развивается рубеоз радужки, который вначале охватывает зрачковый край, затем переходит на поверхность радужки и прорастает в зонудренажной системы глаза.
Ha стадии закрытоугольной глаукомы происходит полное закрытие угла передней камеры вследствие сокращения ранее сформированной фиброваскулярной мембраны, а также образование плоскостных обширных гониосинехий. Радужка уплощается, изменяется форма зрачка и наблюдается выворот пигментного листка. B случае распространения эндотелия роговицы на радужку возникает картина «псевдоугла».Флебогипертензивная глаукома обусловлена повышением давления в системе передних ресничных или вортикозных вен, вызванного артериовенозным соустьем, злокачественным экзофтальмом, опухолями орбиты, сдавлением верхней полой вены.
4. Дистрофическая глаукома. B эту группу входят те формы вторичной глаукомы, в происхождении которых решающую роль играют заболевания дистрофического характера: иридокорнеальный эндотелиальный синдром, первичный системный амилоидоз, обширные внутриглазные кровоизлияния, офтальмоги- пертензия при отслойке сетчатки.
5. Травматическая глаукома. Основными причинами развития вторичной глаукомы в результате травмы глаза являются: кровоизлияние в переднюю камеру, рецессия угла передней камеры, смещение и повреждение хрусталика,
Гифема — наличие крови в передней камере (горизонтальный уровень крови или сгусток) — может частично или полностью блокировать утол передней камеры. Наблюдается пропитывание (имбибиция) трабекулы форменными элементами крови, что и приводит к затруднению оттока водянистой влаги и повышению ВГД.
Рецессия (углубление) утла передней камеры возникает в результате травматического расщепления ресничной мышцы и смещения радужки и хрусталика кзади, что обусловливает сужение и блокаду шлеммова канала. Повышение ВГД возникает на протяжении нескольких месяцев (иногда — лет) и проходит по типу хронической односторонней открытоугольной глаукомы.
При повреждении хрусталика развивается вторичная глаукома по типу факогенной: возникаеі набухание волокон хрусталика, его объем увеличивается, передняя камера становится мелкой, что приводит к относительному зрачковому 6локуг.
B случае повреждения передней капсулы хрусталика кортикальные массы разбухают, мутнеют, выходят в переднюю камеру в виде «воздушных» хлопьев, могуч блокировать дренажную систему. Уровень повышения ВГД зависит от степени ретенции, воспалительной реакции, состояния ресничного тела, характера травмы.6. Послеоперационная глаукома. Осложнением оперативных вмешательств на глазном яблоке и орбите может быть временное или постоянное повышение ВГД. Наиболее частыми причинами развития послеоперационной глаукомы служат пересадка роговицы (кератопластика), экстракция катаракты, а также операции, выполняемые при отслойке сетчатки. Послеоперационная глаукома может быть как открытоутольной, так и закрыюугольной. B отдельных случаях возможно развитие вторичной злокачественной глаукомы с витреохрусталиковым блоком.
7. Неопластичная глаукома возникает как осложнение внутриглазных или орбитальных новообразований. Повышение ВГД обусловлено блокадой утла передней камеры опухолью, отложением продуктов распада опухолевой ткани в дренажной части, образованием гониосинехий. Глаукома может развиться и при неопластических поражениях орбиты как следствие повышения давления в орбитальных, внутриглазных и эписклеральных веиах или прямого давления на глазное яблоко содержимого орбиты.
Еще по теме ВТОРИЧНАЯ ГЛАУКОМА:
- 3.5. Первичная глаукома
- 135. Понятие глаукомы, ее разновидности. Классификация первичной глаукомы. Измерение внутриглазного давления
- 146. Вторичная глаукома
- Показания и противопоказания для хирургического лечения посттравматической глаукомы
- Оперативное лечение послеожоговой глаукомы
- Транссклеральная лазерциклокоагуляция в лечении глаукомы
- СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- Посттравматическая глаукома
- Особенности хирургического лечения ранней вторичной гипертензии
- Хирургическая тактика при посттравматической глаукоме
- Хирургическое лечение вторичной глаукомы
- Операции по поводу вторичной глаукомы при кератопротезировании
- Вторичные дистрофии