Тяжелые ожоги

Патологический процесс при тяжелых ожогах характеризуется глубоким нарушением жизненных функций тканей глаза, а тяжелые осложнения, вызванные этими нарушениями, нередко приводят к полной утрате зрительных функций и инвалидизации больного.

Для тяжелых ожогов характерны некротические, необратимые изменения в тканях глаза (рис. 3.2). Тяжелым поражениям кожи век окулисты не всегда уделяют достаточно внимания. Это объясняется тем, что многие химические вещества, вызывая тяжелейшие ожоги конъюнктивы и роговицы, оказывают слабое воздействие на кожу. Даже наиболее активно действующие вещества (едкие щелочи, свежегашеная известь, аммиак и др.) обычно вызывают ожоги кожи не тяжелее II степени. Однако в ряде случаев при термических ожогах, ожогах концентрированными минеральными кислотами возможны глубокие поражения кожи век, требующие своевременной оценки и активной терапии.

Клиническое течение и морфологические изменения при термических поражениях век описаны Б.Л.Поляком (1691), П.И.Лебе- ховым (1964), Н.А.Ушаковым с соавт. (1965), С.М.Хаютиным

Рис. 3.2. Термохимический ожог правого глаза Ill степени.

(1961), К.Т.Керимовым с соавт. (2000), А.А.Ахмедовым (1994, 1997, 1998a,6), Ф.С.Гахрамановым (1989a,6) и др.

K тяжелым ожогам век относят обширные поражения III степени, отличительным признаком которых является образование темного струпа в результате коагуляционного некроза тканевых белков, резкого обезвоживания тканей и нарушения их жизнедеятельности. При тяжелых ожогах III степени повреждаются все слои кожи, а при ожогах IV степени — также подлежащая клетчатка, мышцы, хрящ.

После ожога III степени всегда образуются более или менее деформирующие рубцы, которые могут быть более грубыми при инфицировании ожоговой раны и вялом течении процессов регенерации.

Еще более глубокие рубцы оставляют ожоги ГѴ степени, при которых некроз распространяется на все слои века, иногда возможно даже обнажение костей орбиты. Если ожог ГѴ степени ограничен, занимает небольшой участок, такое поражение век также относят к тяжелым ожогам. При распространении более чем на половину площади век ожог считается особо тяжелым. Даже ограниченный ожог III или W степени сопровождается выраженным отеком и гиперемией окружающих участков кожи и иногда всего лица.

Поражение конъюнктивы при тяжелых ожогах характеризуется обширной ишемией и участками глубокого некроза, не превышающими половины площади век и глазного яблока. При некрозе конъюнктива представляется рыхлой безжизненной тканью, в которой видны только единичные темные сосуды, процесс обычно захватывает слои эписклеры (рис. 3.3).

При биомикроскопическом исследовании при тяжелом ожоге отмечаются явления эктазии стеноза и закупорки просвета сосудов конъюнктивы тромбами. При повреждении области лимба также можно отметить более или менее грубые органические изменения сосудов краевой петлистой сети в виде их тромбоза или даже полного разрушения. Лимб представляется в виде широкой белой полосы с «обрывками» сохранившихся сосудов. Степень повреждения сосудов на отдельных участках лимба может быть различной — от зон тотальной анемизации либо значительного повреждения сосудов до зон, где изменения сосудов чисто функциональные и выражаются ангиоспазмом рефлекторного или интоксикационного порядка.

Повреждению сосудов конъюнктивы, особенно краевой петлистой сети, придается большое значение в развитии патологического процесса при тяжелых и особо тяжелых ожогах глаз, с ними связывается усиление помутнения роговицы (так называемое вторичное помутнение), иридоциклиты, вторичная глаукома и т.д.

Однако на основании клинической картины и даже биомик- роскопических исследований не всегда можно провести грань между функциональным ангиоспазмом и необратимыми органическими изменениями сосудов.

Рис. 3.3. Химический ожог конъюнктивы и роговицы Ill степени. Острота зрения — светоощущение с правильной проекцией.

щего препарата (не только ацетилхолина) или введение его под конъюнктиву приводят к расширению сосудов, находившихся в состоянии функционального спазма, и не оказывают действия на разрушенные сосуды. Конъюнктива становится более розовой, особенно в участках наименьшего повреждения, при биомикроскопии можно наблюдать возобновление кровотока в этих зонах. Кровотечение, появляющееся при перитомии по Пассову—Поляку либо просто при попытке снять некротические пленки пинцетом, также говорит о сохранении части сосудов, что является хорошим прогностическим симптомом при тяжелых ожогах.

Значительного отека конъюнктивы в зоне тяжелого ожога обычно не бывает, т.к. она здесь рыхлая, легко пропускает жидкость. Нарушения, возникающие в стенках сосудов, способствуют просачиванию крови из капиллярной сети конъюнктивы и появлению обширных кровоизлияний под конъюнктивой.

Тяжелые повреждения роговицы характеризуются выраженными деструктивными изменениями во всех ее слоях. Уже в ближайшие часы после ожога нарушения отмечаются не только в эпителии и строме, но и в эндотелии независимо от причины, вызывающей ожог.

B зависимости от площади распространения к тяжелым ожогам роговицы могут относиться повреждения III и ГѴ степени.

При ожоге III степени вся роговица выглядит мутной, помутнения занимают все слои (рис. 3.4, 3.5). Роговица напоминает интенсивно матовую пластинку, через которую удается различить контуры зрачка, однако детали передней камеры и рефлекс с глазного дна не определяются. Такой ожог роговицы по клинической картине отличается от ожогов средней тяжести, при которых помутнения роговицы, хотя и напоминают матовое стекло, но менее насыщены, располагаются преимущественно в передних слоях и зависят в основном от диффузного отека роговицы.

При ожоге ГѴ степени помутнения роговицы настолько интенсивны вследствие полной деструкции всех ее элементов, что роговица напоминает фарфоровую пластинку.

Поражения роговицы ГѴ степени можно отнести к тяжелым ожогам только в случае, если они занимают не более половины площади роговицы. Такое деление очень важно учитывать для прогнозирования исходов патологического процесса при тяжелых ожогах глаз. Сохранение некоторой прозрачности глубоких слоев при

Рис. 3.4. Ожог конъюнктивы и роговицы Ill степени известью. Острота зрения O.Ol.

Рис. 3.5. Ожог конъюнктивы и роговицы Ill степени серной кислотой. Острота зрения O 02.

тяжелых ожогах роговицы III степени или мало поврежденных участков роговицы при более глубоких, но ограниченных ожогах ГѴ степени позволяет предположить, что при тяжелых ожогах определенная часть тканевых элементов роговицы сохраняет свою жизнеспособность либо находится в состоянии глубокого угнетения жизненных функций (парабиоза).

При благоприятных условиях возможны нормализация жизнедеятельности этих тканей, а следовательно, и большее или меньшее

восстановление зрительных функций. При полном повреждении роговицы ГѴ степени восстановление ее нормальной структуры невозможно, т.к. процессы репарации проходят здесь по типу замещения некротической ткани соединительнотканными элементами. Поэтому исходы при тяжелых и особо тяжелых ожогах глаз различны.

Глубокое повреждение роговицы приводит к быстрой гибели нервных окончаний, расположенных преимущественно в ее передних слоях. Поэтому при тяжелых и особо тяжелых ожогах роговицы нередко в первые дни светобоязнь и явления раздражения менее выражены, чем при ожогах средней тяжести и легких. Чувствительность роговицы в зоне тяжелого ожога всегда отсутствует.

Острота зрения при тяжелых ожогах из-за интенсивного помутнения роговицы, как правило, резко снижена; в большинстве случаев она варьирует в пределах светоощущения — 0.02-0.03. Исключение составляют ожоги некоторыми щелочами (например аммиаком), при которых первоначальное помутнение роговицы не резко выражено, несмотря на тяжелое повреждение всех отделов глаза, и острота зрения при поступлении больного может быть равной даже 0.2-0.3.

Помимо поражения тканей переднего отрезка глаз, для тяжелых ожогов характерно возникновение таких ранних сопутствующих симптомов, как повышение ВГД, выраженный иридоциклит. Воспалительный процесс в радужной оболочке, а нередко и в цилиарном теле, сопутствует тяжелым ожогам глаз постоянно, независимо от этиологического фактора.

Основные симптомы воспаления радужной оболочки — гиперемию, стертость ее рисунка и изменение цвета — редко можно отметить визуально при тяжелом ожоге из-за интенсивного помутнения роговицы, не позволяющего рассмотреть детали передней камеры. Поэтому о степени воспаления радужной оболочки, ригидности ее вследствие повышенного кровенаполнения судят по состоянию зрачка, его реакции на применение мидриатиков. Важным подспорьем в диагностике иридоциклита при тяжелом ожоге является биомикроскопия в инфракрасных лучах, которая позволяет не только следить за величиной и формой зрачка (задние синехии), но и определить наличие экссудата в передней камере при непрозрачной роговице.

При тяжелых ожогах глаз иридоциклит часто протекает по пластическому типу с выпотеванием экссудата в переднюю камеру и образованием задних синехий по зрачковому краю. Когда coxpa- няются участки более или менее прозрачной роговицы или в результате лечения наступает ее просветление, удается рассмотреть серые преципитаты на задней поверхности роговицы.

Частое возникновение иридоциклитов объясняется глубокими изменениями, которые при ожогах глаз развиваются независимо от этиологии ожога не только в сосудах конъюнктивы, эписклеры и краевой петлистой сети, но также обнаруживаются в цилиарном теле и даже собственно в сосудистой оболочке глаза, далеко за пределами зоны ожогового повреждения (Ахмедов A.A., 1994; Керимов K.T.

C изменениями в сосудистом тракте связано нарушение регуляции ВГД, нередко возникающее при тяжелых и особо тяжелых ожогах глаз.

Многочисленные клинические наблюдения показывают, что только в редких случаях явления иридоциклита при тяжелых ожогах сопровождаются выраженной гипотонией глаза. Гораздо чаще отмечается тенденция к повышению ВГД, что значительно отягощает течение ожога и свидетельствует о вовлечении в ожоговый процесс глубоких отделов глаза.

Тяжелые и особо тяжелые ожоги глаз представляют собой неблагоприятное сочетание поражения роговицы и сосудистой сети глаза (сосудов конъюнктивы, эписклеры и сосудистой оболочки). Каждый из этих факторов может привести к повышению ВГД. Повышение ВГД при ожогах глаз отмечено в 18-50% всех наблюдений (Исаева Г.Б. и др., 1964; Каплунович П.С., 19666, 1979; Лазаренко Л.Ф., 1989; Травкин А.Г. и др., 1991).

Принято различать повышение ВГД в первые дни после ожога Сдо 10-х суток) как реактивную гипертензию, сравнительно легко поддающуюся регуляции под влиянием проводимой терапии, и повышение ВГД в более поздние сроки, через несколько недель после ожога, когда развивается «истинная» вторичная глаукома, плохо поддающаяся обычным методам лечения. Такое деление обусловлено различным генезом нарушения ВГД на разных этапах развития ожогового процесса.

B первые часы и дни после ожога повышение ВГД связано непосредственно с моментом травмы и в первую очередь с повреждением водянистых вен, нарушением проницаемости гематоофталь- мического барьера (Каплунович П.С., 1966a,6). Значительная роль в этом отводится также выраженной гиперемии и параличу сосудов цилиарного тела с быстрой экссудацией в камерную влагу, образованием гипопиона или гифемы (Керимов K.T. и др., 1998, 2000a).

А.И.Тартаковская (1969) считала, что реактивная гипертензия связана с изменением секреции водянистой влаги вследствие ней- рососудистых расстройств, возникающих в результате ожога.

Развитие вторичной глаукомы в большой степени связано с анатомическими изменениями, возникающими при развитии воспалительного процесса и затрудняющими обмен внутриглазной жидкости. K ним относятся разрастание соединительной ткани в углу передней камеры, облитерация её угла и гиперрегенерация эндотелия, наличие экссудата в передней камере, передние и задние синехии, тромбоз и застойные явления в сосудистом тракте, повышенная порозность сосудов, приводящая к усиленной транссудации в полость глаза (Haselmann G. et al., 1950).

Приведенное деление нарушений ВГД при ожогах глаз весьма условно, т.к. уже при описании механизма этих нарушений очевидно, что одни и те же факторы могут иметь значение и в ранних, и в более поздних случаях развития гипертензии, например экссудация в переднюю камеру, поражение сосудистого тракта, нарушение путей оттока вследствие спазма и последующей облитерации отводящих сосудов и др.

Нам не удалось выявить зависимости между этиологией ожога и частотой вторичной глаукомы. При всех видах ожога у части больных ВГД отличалось от нормы.

Клинические наблюдения показали, что, как и другие клинические симптомы, частота и характер повышения ВГД в первую очередь зависят от тяжести поражения глаза.

Патологический процесс при тяжелом ожоге проходит все стадии ожоговой болезни: острую, выраженных трофических расстройств и васкуляризации и рубцевания. Соотношение стадий варьирует в зависимости от тяжести ожога, проводимой терапии, сроков поступления больных в стационар, состояния реактивности организма и т.д. B зависимости от этих же факторов в значительной мере варьируют и исходы тяжелых ожогов.

Даже при сравнительно благоприятном течении тяжелого ожога в первые дни после травмы нередко отмечается усиление помутнения роговицы B связи с ее отеком и клеточной инфильтрацией, расширение зон некроза конъюнктивы и нарастание воспалительных явлений в сосудистом тракте. Если некротические изменения захватывают относительно небольшие участки конъюнктивы, возможна реваскуляризация их из окружающей ткани с образованием небольших рубцов, малозаметных и не нарушающих строеніи конъюнктивальных сводов.

При более обширном и глубоком некрозе конъюнктивы, захватывающем также слои склеры, омертвевшая конъюнктива отторгается от подлежащей склеры, и дефект ее постепенно выполняется грануляционной тканью. Чем тяжелее ожог склеры, тем медленнее происходит грануляция некротических участков. Замещение некротизированной конъюнктивы фиброзными элементами может происходить и без ее отторжения путем постепенного рассасывания погибших клеток при воспалительной инфильтрации поврежденных участков. При этом также разрастается пышная грануляционная ткань, которая постепенно сморщивается и образует рубцы, деформирующие конъюнктивальный свод и препятствующие нормальным движениям глазного яблока. Степень рубцовых изменений конъюнктивальных сводов зависит от площади и глубины поражения конъюнктивы.

Повреждение конъюнктивы в значительной мере влияет на регенерацию роговицы. Если тяжелые ожоги роговицы сопровождаются ожогом конъюнктивы средней тяжести, то они часто протекают без осложнений, эпителизация наступает быстро, помутнения роговицы в значительной мере рассасываются, васкуляризация относительно мала. Тяжелые некротические изменения конъюнктивы ведут к нарушению питания роговицы, усилению явлений интоксикации, создают лучшие условия для развития инфекции и возникновения различных осложнений в течении ожога.

Особую роль в развитии патологических изменений в роговице играет степень повреждения краевой петлистой сети, которая после нарушения пограничных мембран призвана нести основную нагрузку в обеспечении трофики роговицы (Каплунович П.С., 1964, 1966a, 1969; Поляк Б.Л., 1961, 1965; Полтинников И.Х., 1965; Tap- таковская А.И., 1969).

Клинические наблюдения показали, что роговица больше всего страдает в том сегменте, где полностью разрушена перилимбаль- ная сосудистая сеть. B этих участках чаще возникают язвы и инфильтраты роговицы, возможны частичные перфорации роговицы у лимба.

3.4.