ОЖОГИ ОРГАНА ЗРЕНИЯ

Повреждение органа зрения в виде ожогов возникает в результате воздействия специфического патогенного фактора: термического, химического, электромагнитного, ионизирующего и неионизирующего излучения либо их комбинаций.

Э т и о л о г и я и п а т о г e н e з. Термические ожоги встречаются гораздо реже, чем химические. Обычно они возникают в результате воздействия на открытые участки тела пострада вшего пара или горячего воздуха, попада ния расплавленною металла, кипящего масла, горячей воды. B военное время частота термических повреждений значительно возрастает. B таких случаях преобладают ожоги, нанесенные пламенем от горящей техники, напалмовой смеси, загоревшихся строений и т.д.

Повреждения глаз химически активными веществами встречаются достаточно часто. Прежде всего к таким веществам относятся различные кислоты (хлоридная, или соляная; сульфатная, или серная; нитратная, или азотная) и щелочи (едкий натр, известь, силикатный клей). Кислотные ожоги вызывают коагуляционный некроз, а щелочные — колликвационный. По этой причине клиническая картина ожогов может существенно отличаться. Так, интенсивность первичного повреждения роговицы при щелочных ожогах выражена намного слабее, чем при кислотных, и не соответствует степени и глубине поражения ткани. Поэтому тяжесть повреждения можно оценить по прошествии нескольких дней. Щелочи повреждают полостные структуры глаза быстрее, чем кислоты, в связи с чем в короткие сроки развивается иридоциклит, а позже — глаукома и катаракта.

Среди всех химических ожогов следует выделить ожоги кожи лица и глаз известью. Частицы извести прочно соединяются с тканями глаза, что затрудняет их удаление; кроме того, необходимо тщательно удалять частицы не только из конъюнктивального мешка, но и из труднодоступного верхнеконъюнктивального свода.

При попадании в конъюнктивальный мешок кристаллов калия перманганата часто возникают участки некроза в местах их внедрения в ткани глаза, а последние окрашиваются в темно-коричневый и даже черный цвет. При ожогах анилиновым красителем его частицы растворяются, окрашивают роговицу, склеру и глубже лежащие отделы. B случае несвоевременной неотложной помощи процесс может закончиться некрозом и распадом поврежденных тканей.

K л а с с и ф и к а ц и я и к л и н и ч e с к а я к a p т и н а. Различают такие виды ожогов:

I. По факторам патогенного воздействия:

1. Однофакторные ожоги:

• термические (T);

• химические (X);

• термохимические;

• лучевые.

2. Многофакторные (комбинированные) ожоги: TX, TP, XP и т.д.

IL По анатомической локализации повреждений:

1. Ожоги вспомогательных органов глаза (веки, конъюнктива).

2. Ожоги глазного яблока (конъюнктива, роговица, склера, глубже лежащие структуры).

3. Ожоги несколько смежных глазничных структур.

III. По степени и глубине повреждения (табл. 17.2):

1. Ожоги I степени. B большинстве случаев независимо от этиопатогенети- ческого фактора отмечается одинаковая клиническая картина поражения глаз: гиперемия различных участков конъюнктивы и области лимба, поверхностные эрозии роговицы, а также гиперемия кожи век, их припухлость и незначительная отечность. Субъективные ощущения характеризуются режущей болью в глазу, слезотечением, светобоязнью, чувством инородного тела. Снижение остроты зрения зависит от зоны повреждения роговицы и бывает незначительным. Часто при взрыве пороха, карбида ожоги конъюнктивы и роговицы могуч сочетаться с внедрением мелких инородных тел, которые по возможности удаляют с поверхности тканей (рис. 17.28).

Таблица 17.2

Клиническая симптоматика ожогов глаз в зависимости от глубины повреждения тканей (по Б.Л. Поляку, 1972)

Гечение благоприятное: через 7—10 дней воспалительный процесс разрешается, дефекты роговицы эпителизируются, происходит полное восстановление зригельных функций.

Рис. 17.28. Термический ожогвек, конъюнктивы и роговицы I—II степени

2. Ожоги II степени характеризуются ишемией и поверхностным некрозом конъюнктивы с образованием легко снимаемых струпьев, помутнением роговицы вследствие повреждения эпителия и поверхностных слоев стромы, образованием пузырей на коже век. Конъюнктива становится отечной, бледной, с участками некроза. Ha ее поверхности выпотевает фибрин, который рыхло склеивает веки с глазным яблоком. B первые сутки после ожога происходит расширение перилимбальных сосудов в результаге вазомоторного пареза капиллярной сеги. B связи с усилением проницаемости стенок капилляров разЕизается отек конъюнктивы с возникновением участков ишемии. Эпителий роговицы становится рыхлым, легко и быстро отторгается, что приводит к образованию эрозий,

охзатывающих преимущественно поверхностные слои роговицы (рис 17 29). Острота зрения при этом значительно снижается до ОД—0,2 и ниже.

Рис. 17.29, Химический ожог роговицы II степени

При асептическом течении ожога через 8—10 дней происходит эпителизация кожи за счет неповрежденного эпителия с периферии и эпителия, сохраняющегося на участке ожога.

Присоединение инфекции ведет к образованию рыхлых корочек, покрывающих веки. Заживление в таких случаях происходит медленнее, но, как правило, рубцов на коже не остается.

K осложнениям ожогов средней степени относятся инфильтраты роговицы, рецидмвирѵюшие эрозии, экссудативный иридоциклит. Поверхностные повреждения конъюнктивы заканчиваются полным восстановлением в течение 2 недель. B роговице остаются незначительные помутнения. B случае присоединения инфекции образуются более грубые поверхностные помутнения, в некоторых случаях — васкуляризированные бельма, обуслозливающие значительиое снижение зрения.

3. Ожоги III (тяжелой) степени характеризуются глубокими нарушениями жизненных фѵпкций тканей глаза, а осложнения, возникшие в результате этих нарѵшений, нередко приводят к полной утрате зрительных функций и инвалидности больного. Клинически такие ожоги обусловливают необратимые изменения в виде обширной ишемии и наличия участков некроза конъюнктиьы и роговицы до глубоких слоев, но занимают не более 1/2 площади поверхности глазного яблока. Роювица приобретает «матовый», или «фарфоровый», цвет. Поражение кожи век и всех ее слоев характеризуется образованием темного струпа, который возникает в результате коагуляционного некроза тканевого белка, обезвоживания тканей и нарушения их жизнедеятельности.

Отмечают изменения ифгальмотонуса в виде кратковременного повышения внутриглазною давления или гипотонии. Возможно развитие токсической катаракты и иридоциклита. После ожога всегда образуются деформирующие рѵбцы, которые могут быть более гругбыми при инфицировании ожоговой раны и вялом процессе регенерации, а также сращения конъюнктивы века и склеры различной степени выраженности.

4. Ожоги IV степени. B этом случае поражаются все слои ксжи, подлежащая клетчатка, мышцы, хрящ; возникает некроз тканей вплоть до обѵгливания. Клиническими признаками являются образование струпа и резкое обезвоживание тканей. Поражение и некроз конъюнктивы и склеры с ишемией сосудов захватывают больше 1/2 поверхности глазного яблока. Конъюнктива представляет собой рыхлую безжизненную ткань, в которой видны единичные темные сосуды; процесс распространяется на эписклеру, Роговица «фарфоровая»; возможен дефект ткани свыше 1/3 площади поверхности, а в некоторых случаях — прободение.

Среди осложнений следует отметить развитие вторичной глаукомы и тяжелые сосудистые нарушения (передние и задние увеиты). После ожога образуются глубокие рубцы, при которых некроз распространяется на все слои века; иногда возможно оОнажение костей орбиты.

IV. По тяжести поражения (табл.

1. Легкие ожоги.

2. Ожоги средней тяжести.

3. Тяжелые ожоги.

4. Особо тяжелые ожоги.

V. B зависимости от периодов (стадий) развития ожоговой болезни (B.B. Волков, 1972):

I — стадия первичною некроза (от нескольких минут до 2 сут при химических ожогах) — возникает в результате непосредственного действия повреждающего фактора на те или иные ткани.

II — стадия вторичного некроза (со 2-го до 18—20-го дня) — опосредованный результат нарушения трофики тканей, граничащей с зоной повреждения, вследствие фибриноидного набухания.

III — стадия защитно-восстановительных реакций (со 2—3-й недели до нескольких месяпев) — результат асептического и септического воспаления тканей, сохранившихся в зоне повреждения, протеолиза погибших тканей и иммунобиологической перестройки.

IV — стадия рубцевания и поздних дистрофических процессов (от нескольких месяцев до нескольких лет).

Л e ч e н и e. B соответствии с указанными выше периодами ожогового процесса выбираюг тактику лечения пострадавших, которая должна учитывать и тяжесть повреждения конкретных струкгур органа зрения. Основными принципами лечения ожогов глаз являются экстренность, интенсивность и дифференцированный подход в каждой стадии ожоговой болезни.

Общие клинические признаки ожогов глаз:

• прогрессирующий характер ожогового процесса после прекращения воздействия повреждающего фактора (из-за нарушения метаболизма в тканях глаза, образования токсических продуктов и возникновения иммунологического конфликта вследствие аутоинтоксикации и аутосенсибилизации в послеожоговом периоде);

• склонность к рецидивированию воспалительного процесса в сосудистой оболочке в различные сроки после получения ожога;

• тенденция к образованию синехий, спаек, васкуляризации роговицы и конъюнктивы.

Таблица 17.3

Классификация ожогов глаз по тяжести повреждения тканей

(по Б Л. Поляку. 1972)

Лечение I стадии ожоговой болезни характеризуетсястремитель- ным развитием некробиоза пораженных гканей, избыточной гидратациеи, набуханием соединительнотканных элементов роговицы, диссоциацией белковополисахаридных комплексов, перераспределением кислых полисахаридов.

B I стадии ожоговой болезни (стадия ожогового шока) независимо от вида ожога проводят орошения конъюнктивального мешка изотоническим раствором натрия хлорида или водой в течение 15—30 мин. Затем назначают инстилляции химических нейтрализаторов щелочей и кислот на протяжении первых часов после ожога.

B поспеЬуюшем применение данных препаратов нецелесообразно и может оказать повреждающее действие на обожженные ткани. Промывание не проводят при термохимическом ожоге, если ѵбнаружена проникаюшая рана.

B связи с нарастанием болевого синдрома в первые часы после ожога показаны инстилляции анестетиков (0,5 % расгвор дикаина, 0,5 % раствор алкаина).

При выраженных симптомах интоксикации внутривенно капельно 1 раз в сутки вводят белвидон по 200—400 мл (до 8-х суток после травмы) или 5 % раствор декстрозы с аскорбиновой кислотой 2,0 г в объеме 200—400 мл.

Медикаментозное лечение проводят с помощью перечисленных ниже групп препаратов.

1. НПВП: диклофенак (внутрь по 50 мг 2—3 раза в сутки до едьк курс 7—10 дней); или индометацин (внутрь по 25 мг 2—3 раза в сутки до еды, курс 10 дней).

2. Блокаторы Н-рецепторов: хлоропирамин (внутрь по 25 мг 3 раза в сутки после еды в течение 7—10 дней); или лоратадин (внутрь по 10 мг 1 раз в сутки после еды в течение 7—10 дней); или фексофенадин (внутрь по 120 мг 1 раз в сутки после еды в течение 7—10 дней).

3. Антиоксиданты: 1 % раствор метилэтилпиридинола по 1 мл внутримышечно или по 0,5 мл парабульбарно 1 раз в сутки, курс 10—15 инъекций.

4. Анальгетики: натрия метамизола 50 % растьор 1—2 мл внутримышечно при болсвом синдроме; или кеторолак 1 мл внутримышечно.

5. Препараты для инстилляций в конъюнктивальный мешок. При тяжелом состоянии больного и в ранний послеожоговый период количество инстилляций может достигать 6 раз в сутки. По мере уменьшения воспалительного процесса кратность инстилляций снижается.

C целью профилактики вторичной инфекции назначают:

* антибактериальные средства: 0,3 % раствор ципрофлоксацина по 1— 2 капли 3—6 раз в сутки, или 0,3 % раствор офлоксацина по 1—2 капли 3—6 раз в сутки; или 0,3 % раствор тобрамицина по 1—2 капли 3—6 раз в сутки;

* антисептики: 0,05 % раствор пиклосидина (витабакт) по 1 капле 6 раз в день. Kypc лечения — 10 дней;

* глюкокортикоиды: 0,1 % раствор дексаметазона по 1—2 капли 3—6 раз в сутки; или гидрокортизон 1—2,5 % (глазная мазь), закладывать за нижнее веко 3—4 раза в сут ки;

• НПВП: 0,1 % растьор диклофенака по 1—2 капли 3—4 раза в сутки; или ОД % раствор индометацина по 1—2 капли 3—4 раза в сутки;

• комбинированные препараты: макситрол (дексаметазон 1 мг, неомицина сульфат 3500 ME, полимиксина B сульфат 6000 ME); или тобрадекс (суспензия — тобрамицина 3 мг и дексаметазона 1 мг);

• мидриатики: 1 % раствор циклопентолата по 1—2 капли 3 раза в сутки; или 0,5—1 % раствор тропикамида по 1—2 капли 3—4 раза в сутки в сочетании с

2,5 % раствор фенилэфринома по 1—2 капли 3 раза в сутки;

• стимуляторы регенерации роговицы: актовегин (гель глазной 20 %) за нижнее веко по 1 капле 3 раза в сутки; или солкосерил (гель глазной 20 %) за нижнее веко по 1 капле 3 раза в сутки; или дексапантенол (гель глазной 5 %) за нижнее веко по 1 капле 3 раза в сутки.

Хирургическое лечение в I стадии ожоговой болезни выполняется по экстренным показаниям и включает выполнение таких вмешательств, как секторальная конъюнктивотомия, парацентез роговицы, некрэктомия конъюнктивы и роговицы, тенопластика, биопокрытие роговицы, пластика век, послойная кератопластика.

Лечение TI стадии ожоговой болезни. Нстадияожоговойболезни носит название «острая ожоговая токсемия». B этот период (2—18-й день) отмечаются выраженные трофические расстройства в тканях глаза вследствие фибриноидного набухания.

K проводимому лечению по сравнению с I стадией добавляют следующие группы лекарственных средств:

1. Ингибиторы фибринолиза: апротиник по 10 мл внутривенно, курс 25 инъекций, и в виде инстилляций 3—4 раза в день.

2. Иммуномодуляторы: левамизол по 160 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней (2—3 курса с перерывом 7 дней).

3. Фермен гативные препараты: системные энзимы по 5 таблеток 3 раза в сутки за 30 мин до еды, курс лечения 3 недели.

4. Антиоксиданты: 1 % раствор метилэтилпиридинола по 0,5 мл парабульбарно 1 раз в сутки, на курс 15 инъекций; или 5 % масляный раствор витамина E внутрь по 100 мг (курс 20—40 дней).

Хирургическое лечение во II стадии ожоговой болезни проводят тслько при развитии осложнений (истончение и перфорация роговицы). По экстренным показаниям выполняют тектоническую послойнучо или сквознуто кератопластику.

Лечение III стадии ожоговой болезни. Шстадия — стадиясеп- тикопиемии, или деструктивных изменений, длится от 2 до 3 мес. B этот период на фоне гипоксии тканей проявляются трофические расстройства и васкуляризация роговицы.

K описанному выше лечению добавляют следующие группы лекарственных препаратов:

1. Мидриатики кратковременного действия: 1 % раствор циклопентолата по

1— 2 капли 2—3 раза в сутки; или 0,5—1 % раствор тропикамида по 1—2 капли

2— 3 раза в сутки при возникновении вторичной глаукомы.

2. Гипотензивные препараты:

« бета-блокаторы: 0,5 % раствор бетаксолола (глазные капли) 2 раза в сутки; или 0,5 % раствор тимолола малеата (глазные капли) 2 раза в сутки;

• аналоги простагландинов (0,004 % раствор травапроста; 0,005 % раствор латанопроста; 0,0015 % раствор тафлупроста).

Если внутриглазноедавление не нормализуется, проводят хирургическое лечение: кератопластика по экстренным показаниям, антиглаукома гозные операции.

Лечение IV стадии ожоговой болезни. ІѴстадия —стадияруб- цевания, или реконвалесценции, может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. Она характеризуется повышением количества коллагеновых белков вследствие усиления их синтеза клетками роговицы.

K проводимому лечению добавляют следующие группы препаратов:

1. Глюкокортикоиды:

• дексаметазон 2—3 мг парабульбарно или под конъюнктиву, курс 7—10 инъекций;

• триамцинолон 20 мг 1 раз в неделю, курс 3—4 инъекции.

2. Ферментативные препараты:

• фибринолизин (человека) по 400 ЕД парабульбарно;

• коллагеназа 100 или 50 KE (содержимое растворяют в 0,5 % растворе прокаина, изотоническом растворе натрия хлорида или в воде для инъекций) субконъюнктивально (непосредственно в очаг поражения: спайка, рубец и т.д.), а также с помощью электрофореза, фонофореза. Kypc лечения 10 дней.

Хирургическое восстановительное лечение назначают не ранее чем через 1 год после ожога. B первую очередь устраняют вывороты и завороты век, проводят рассечение симблефарона с пластикой сводов, лечебную или мелиоративную послойную кератопластику, а в дальнейшем с оптической целью выполняют сквозную кератопластику либо кератопротезирование в ocooo тяжелых случаях,

П p о г н о з зависит от тяжести ожога, химической природы повреждающего вещества, сроков поступления пострадавшего в стационар, правильности назначения медикаментозной терапии.

Д и с п а н с e p н о e н а 6 л ю д e н и e пациента после ожогов глаз офтальмолог проводит в течение нескольких месяцев, а в тяжелых случаях — до 1 года.

17.4.