Шистосомозы

(schistosomiasis, bilharzia, blood flukes, Katayama fever)

После малярии, шистосомоз является вторым по распространению тропическим заболеванием. В папирусах Древнего Египта было найдено описание болезни с наличием червей в организме, поражением мочеполовой системы, кишечника, примесью крови в моче, поносом.

Ареал различных форм шистосомоза (другое название бильгарциоз в честь Theodore Bilharz, который впервые идентифицировал Schistosoma hema- tobium(1850) охватывает 74 страны и территории тропического и субтропического пояса, в которых, по данным ВОЗ, число больных достигает 500-600 млн. человек.

В странах Африки имеются как изолированные очаги мочеполового, кишечного шистосомоза, так и сочетанное их распространение. В ряде стран центра Западной и Северной Африки (Габон, Заир, Камерун, Чад, Судан, Эфиопия) имеются очаги, где регистрируются одновременно мочеполовой, кишечный и интеркаларный шистосомоз. Изолированные очаги мочеполового шистосомоза имеются в странах Ближнего и Среднего Востока, а сочетание мочеполового и кишечного шистосомоза - в Йемене, Саудовской Аравии. Ареал японского шистосомоза охватывает Китай, Малайзию, Филиппины, Индонезию, Японию, меконгового - Кампучию, Лаос, Таиланд. В странах Центральной и Южной

Америки и на островах Карибского бассейна (за исключением Кубы) распространен кишечный шистосомоз (S.

Люди, приезжающие в тропики из стран умеренного пояса, нередко заболевают шистосомозами.

Э т и о л о г и я.

В организме человека паразитируют четыре вида шистосом: S. haematobium, S. mansoni, S. japonicum и редко S. intercalatum. Возбудителями шистосо- мозов являются раздельнополые гельминты, самцы которых имеют длину 1026 мм; самки немного длиннее и тоньше. Тело половозрелых шистосом удлиненное, цилиндрическое, одето кутикулой. Имеются расположенные близко друг к другу присоски - ротовая и брюшная. Позади брюшной присоски кутикула у самца имеет боковые выросты, завертывающиеся на брюшную сторону, в результате чего образуется продольное щелевидное пространство - гинеко- форный канал (canalis gynaecophoris), где удерживается самка. Наружная поверхность самца покрыта шипиками или бугорками, у самки шипы имеются только на переднем конце тела, остальная поверхность гладкая. Шистосомы, обитая в мельчайших венозных сосудах окончательного хозяина - человека и некоторых животных, питаются кровью через пищеварительную трубку, частично адсорбируя жидкую часть через кутикулу. Наиболее развитыми являются органы размножения, однако по сравнению с другими гельминтами шистосомы откладывают относительно немного яиц. В матке S. haematobium находится одновременно не более 20-30 яиц (в эксперименте на животных - до 300 и более). Наибольшей продуктивной способностью обладает S. japonicum: каждая женская особь за сутки откладывает от 1 500 до 3 000 яиц.

Яйца шистосом, отложенные в сосудах, - незрелые, их созревание происходит в тканях организма хозяина в течение 5-12 дней. Во внешнюю среду яйца попадают с мочой (S. haematobium) и калом (S. mansoni и др.). В яйце сформировывается зародыш - мирацидий, окончательное созревание которого происходит при пoпaдaнии яиц в пресную вoдy. После выхода из яйца мирацидий в воде принимает удлиненную форму, а его движение осуществляется за счет имеющихся на поверхности ресничек. Как и у других трематод, цикл развития шистосом связан со сменой хозяина.

Рис. 1.3.1. Самец и самка шистосом.

У самца имеется гинекофорный канал, где удерживается самка

Э п и д е м и о л о г и я.

Основным источником инвазии при шистосомозе является больной человек. Некоторые животные (обезьяны, грызуны) также могут заражаться S. man- soni, но в распространении кишечного шистосомоза практической роли не играют. S. japonicum имеет значительно более широкий круг хозяев и, по- видимому, может поражать всех млекопитающих и достигать в них половой зрелости, поэтому животные (особенно домашние: крупный рогатый скот, свиньи, лошади, собаки, кошки и др.) могут быть резервуаром инфекции.

Промежуточными хозяевами шистосом являются пресноводные моллюски: для S. haematobium - родов Bullinus, Physopsis, Planorbis; для S. mansoni - рода Biomphalaria; для S. japonicum - рода Oncomelania. Моллюски располагаются в прибрежной воде больших и малых рек, озер, оросительных каналов и других водоемов. Рост и размножение моллюсков связаны с определенными факторами: скорость движения, температура (оптимальная 22-23 °С) и химический состав воды, наличие подходящей для их питания водной растительности. Ежедневно тело инфицированного моллюска покидает до 1 500-4 000 и более церкариев, а в итоге за период жизни моллюска - до нескольких сот тысяч инвазивных личинок шистосом.

Человек заражается шистосомозом при купании, стирке белья, при работе в зараженных водоемах, сельскохозяйственных работах на поливных землях, во время религиозных обрядов и других контактов с зараженной водой.

Местом заражения служат как естественные, так и искусственные водоемы. В настоящее время увеличилась роль ирригации в эпидемиологии шисто- сомоза. Появлению новых очагов способствует также усиление миграции населения, связанное с хозяйственным освоением новых территорий, туризмом, паломничеством. К шистосомозу восприимчивы все люди. Из различных групп населения чаще заражаются сельские жители, деятельность которых связана с водой: рыбаки, садоводы, сельскохозяйственные рабочие, но особенно велик риск заражения детей, так как их игры часто происходят вблизи водоемов.

Существует мнение, что заражение в основном происходит при контакте с водой из прибрежной зоны, где вода прогревается до определенной температуры, необходимой для сохранения жизнеспособности личинок шистосом. Также заражение возможно через капельки воды, оставшиеся на коже после купания и прогревающиеся под лучами солнца. В связи с этим относительно безопасным является купание и рыбная ловля на удалении от берега, где достаточно глубоко и вода не столь прогрета. После же купания необходимо вытереть оставшуюся воду с кожи, чем предотвращается возможность проникновения личинок из капелек воды.

Рис. 1.3.2. Моллюски - промежуточные хозяева шистосом

П а т о г е н е з.

Известно, что паразиты не размножаются в организме окончательного хозяина, однако увеличение их числа возможно в связи с реинвазиями. Самки шистосом сохраняют свою продуктивную способность длительное время. Патогенное влияние паразитов начинается с момента проникновения церкариев через кожу. Воздействие секрета желез мигрирующих церкариев, продукты распада части из них являются сильными антигенами и вызывают реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов. Клинически это проявляется преходящей папулезной зудящей сыпью и известно под названием «чесотка пловцов». Аллергические реакции лежат в основе острой «токсической» фазы болезни, развивающейся в период завершения миграции шистосом и начала откладывания паразитами яиц.

Основой патологических изменений в хроническом периоде болезни является совокупность воспалительных изменений вокруг яиц шистосом - формирование специфического клеточного инфильтрата - гранулемы, с последующим фиброзом и кальцификацией. Гранулематозная реакция и фиброз вызывают нарушения кровоснабжения в стенке органа, что является причиной вторичных дистрофических изменений слизистой оболочки, образования язв. Следствием постоянного и длительного раздражения тканей яйцами паразитов, продуктами их жизнедеятельности и распада могут быть также явления гиперплазии и метаплазии эпителия слизистой. В мочевом пузыре в 85% случаев ос-

новным местом поражений, связанных с отложением яиц S. haematobium, является подслизистый слой; мышечный слой поражается реже. В мочеточниках, наоборот, глубоко расположенные слои поражаются чаще.

К л и н и к а.

При заражении возникает зуд кожи в месте проникновения паразита, лихорадка, болезненный, частый, с примесью крови стул или такого же характера мочеиспускание. Бывают и легкие формы заболевания. В ранних стадиях инвазии наблюдается крапивница и отек лица. Шистосоматидный дерматит — паразитарное заболевание, характеризующееся поражением кожи, возникает после купания, обусловливается проникновением в кожу церкариев шистосома- тид (Рис. 1.3.3.). Иногда дерматит может быть вызван церкариями шистосома- тид млекопитающих животных (грызунов), а также шистосоматид S. haematobium, S. mansoni, S. intercalatum, S. japonicum. В настоящее время насчитывается более 20 шистосоматид, церкарии которых способны проникать в кожу человека. Большинство из них гибнет в коже. В большинстве случаев шистосоматидные дерматиты вызываются церкариями Trichobilharcia ocellataи Trichobilharcia stagnicolae. В патогенезе дерматита ведущее значение имеют токсико-аллергические реакции, обусловленные продуктами метаболизма и распада гельминтов, механическим воздействием паразитов и выделением в ткани лизирующих секретов железами при проникновении паразитов.

Симптомы и течение. Кожный зуд появляется через 10-15 мин после проникновения в кожу церкариев, а через час после купания на коже появляется пятнистая сыпь, исчезающая через 6-10 ч. При повторном заражении дерматит протекает острее, с сильным кожным зудом и образованием на коже эритем и красных папул. Папулы появляются на 2-5- й, а иногда и на 5-12-й день. Они могут держаться на протяжении 15 дней. Изредка возникают отек кожи и волдыри. Заболевание заканчивается за 1-2 недели.

В связи с локализацией возбудителя кишечного шистосомоза S. mansoni и скоплением откладываемых яиц в венах геморроидального сплетения и в нижней брыжеечной вене, основные патологические изменения развиваются в толстой кишке, преимущественно в ее дистальных отделах. S. japonicum откладывает не одиночные яйца, а группами, и они быстрее подвергаются кальцификации. При всех формах шистосомозов происходит занос яиц и в другие органы, прежде всего в печень и легкие. Наиболее тяжелые поражения печени, приводящие к циррозу, развиваются при японском и кишечном шистосомозе (при инвазии S. mansoni - перипортальный фиброз Симмерса). Попадание яиц в легкие ведет к развитию обструктивно-деструктивного артериита, артериовенозных анастомозов, в результате развивается гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к легочному сердцу (cor pulmonale). Возможен занос яиц шистосом (чаще при инвазии S. japonicum) в спинной и головной мозг, в результате чего развиваются тяжелые расстройства функций нервной системы.

Тяжесть клинических проявлений болезни во многом зависит от интенсивности инвазии, т.е. от количества откладываемых самками паразитов яиц. В то же время размеры гранулем вокруг яиц, выраженность фиброза в пораженных тканях определяются особенностями иммунного ответа хозяина, в частности, уровнем антител, иммунных комплексов, активностью лимфоцитов- супрессоров, макрофагов. Определенное значение имеют генетические факторы, которые, например, оказывают влияние на развитие фиброза Симмерса.

При мочеполовом шистосомозе через 3-6 мес. после заражения появляется характерный признак — терминальная гематурия без дизурических явлений. Учащенное болезненное мочеиспускание, боль в надлобковой области и в промежности возникают при развитии язв на слизистой оболочке мочевого пузыря и цистита, обусловленного вторичной инфекцией. В поздних стадиях болезнь может осложниться гидронефрозом, пиелонефритом. Поражение половых органов у женщин проявляется в виде кольпита, эрозий и полипов шейки

матки, у мужчин — в виде эпидидимита, простатита, везикулита.

При кишечном шистосомозе Мансона основные проявления связаны с поражением дистального отдела толстой кишки: жидкий стул с примесью слизи и крови, чередующийся с запорами, боль в животе схваткообразного или ноющего характера, тенезмы. При заносе шистосом в легкие в них возникает воспалительный процесс, проявляющийся лихорадкой, кашлем, одышкой, болью при дыхании. При развитии гипертензии в малом круге кровообращения появляются признаки хронического легочного сердца. Японский шистосомоз напоминает кишечный, но протекает тяжелее. Кишечный интеркалатный Ш. идентичен шистосомозу Мансона, течение его отличается доброкачественностью; прогноз благоприятный.

Рис. 1.3.3. «Церкарийный дерматит» (зуд пловцов)

П о р а ж е н и е гл а з.

Нередко поражается конъюнктива. На конъюнктиве хряща верхнего века могут быть видны розовато-желтые мягкие безболезненные опухолевидные образования, которые распространяются к своду.

При микроскопическом исследовании обнаруживаются яйца шистосом, окруженные эндотелиальными клетками, лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами и гигантскими клетками. Взрослого червя находили около слезного мясца в расширенных венах. Шистосомы могут вызывать гранулематозный дакриоаденит. В заднем отделе глаза иногда выявляются хориодальные гранулемы, состоящие из яиц шистосом, окруженных клеточными скоплениями (J. Pittella, F. Orefice, 1985).

Довольно редкими поражениями глаз при шистосомозах являются ириты, ретиниты, атрофии зрительных нервов. В поздних стадиях могут наблюдаться внутричерепные поражения с гранулематозными опухолями мягкой мозговой оболочки и коры головного мозга, при этом в опухолях обнаруживаются яйца. Нарушение зрения и полная слепота как осложнение наблюдаются редко. Так, был зафиксирован случай эмболии центральной артерии сетчатки с полной потерей зрения.

Д и а г н о с т и к а острой стадии заболевания включает данные клиникоэпидемиологического обследования, наличие дерматита после купания в основном у лиц, не имеющих иммунитета (у детей и приезжих). Терминальная гематурия у жителей эндемичных районов должна настораживать и являться основанием для того, чтобы заподозрить мочеполовой шистосомоз.

Выход яиц происходит при мочеиспускании обычно днем, от 12 до 14 ч. Это обусловливает необходимость стандартного времени сбора мочи для исследования. Однако лучше исследовать всю суточную порцию, так как выделение яиц с мочой происходит неравномерно. Поэтому при отрицательном результате анализ следует повторить. Всю порцию мочи отстаивают в высоких банках, сливают и нижний слой центрифугируют. Осадок исследуют под микроскопом. (Рис. 1.3.4).

Рис. 1.3.4. Яйцо Schistosoma hematobium

При отрицательном анализе мочи на яйца шистосом применяют цисто-

скопию с биопсией слизистой оболочки мочевого пузыря. В раздавленных кусочках тканей с каплей глицерина между предметными стеклами под микроскопом обнаруживаются живые или кальцифицированные яйца гельминтов.

При шистосомозах Мансона, японском и интеркалятном диагноз основывается на обнаружении яиц в кале больного или в тканях. Яиц в испражнениях бывает много лишь при интенсивной инвазии. Обычно применяют методы осаждения после разведения фекалий. Анализ должен повторяться многократно. Если яйца шистосом в кале не обнаруживаются, то необходимо исследовать мазок. Для этого берут ректальную слизь после дефекации без использования клизмы или слабительного. При выявлении неактивного шистосомоза производят биопсию кусочка слизистой прямой кишки на расстоянии 10 см от анального отверстия. Кусочек взятой слизистой раздавливают в капле глицерина между предметными стеклами и под микроскопом обнаруживают яйца шистосом. Для выявление органных и функциональных нарушений применяют также УЗИ органов брюшной полости и малого таза.

Л е ч е н и е.

Ранее по рекомендации ВОЗ использовался рвотный камень (tartarum stibiatus) в 6% растворе внутривенно. В настоящее время из-за высокой токсичности препараты сурьмы практически не назначаются, а используют новые, менее токсичные препараты, не содержащие сурьму.

Основным средством лечения больных шистосомозом в настоящее время является празиквантел и оксамниквил (билтрицид, цезол, пикитон, азинокс), который высокоэффективен при всех формах гельминтоза. Препарат назначают в дозе 75 мг на 1 кг массы тела больного в 3 приема после еды с интервалом 4-6 часов в течение одного дня. Побочные реакции регистрируются достаточно часто, но они слабо выражены и кратковременны: сонливость, головокружение, головная боль, слабость, боли в животе, иногда высыпания на коже. В связи с побочным эффектом в США в последние годы празиквантел не применяется.

Несмотря на то, что после лечения возможно повторное инфицирование, риск развития тяжелого поражения органов снижен, а детям раннего возраста такой риск не грозит вообще. Во многих районах без принятия дополнительных мер общее число случаев заболевания снижается на протяжении последних 18-24 месяцев, а в отдельных районах - на протяжении более длительного времени, вплоть до пяти лет.

П р о г н о з .

В остром периоде наиболее тяжелые формы течения, приводящие к летальному исходу, регистрируются в основном при японском шистосомозе. В хроническом периоде при своевременной диагностике и лечении прогноз при всех формах благоприятный. При развитии тяжелых осложнений (гидронефроз, цирроз печени с портальной гипертензией и др.) прогноз серьезный.

П р о ф и л а к т и к а .

Борьба с шистосомозами включает комплекс мероприятий, направленных на прекращение передачи инвазии, предупреждение заражения людей. С учетом известного цикла развития возбудителя болезни (шистосомы-яйца- мирацидии-внедрение и развитие их в моллюске-церкарии-внедрение и созревание в организме окончательного хозяина) оказывают воздействие на разные этапы с использованием различных средств. Уничтожение шистосом или прекращение выделения ими яиц достигается своевременным выявлением и специфическим лечением больных. Предупреждение попадания жизнеспособных яиц в водоемы, содержащие промежуточных хозяев - моллюсков, возможно соответствующими санитарными мерами. С помощью химических и биологических средств в водоемах уничтожают моллюсков и церкариев. Заражение людей в инфицированных водах можно предупредить ношением защитной одежды (перчатки, резиновые сапоги и т.п.) или применением репеллентов. В настоящее время в программах борьбы с шистосомозами наибольшее значение имеют массовая химиотерапия и применение моллюскоцидов. На всех этапах программы борьбы с шистосомозом важное значение придается активной санитарнопросветительной работе среди населения.

1.4.