Шистосомозы

Константинова T.H.

Шистосомозы - группа тропических гельминтозов, тяжелых хронических болезней, протекающих с поражением органов пищеварения или мочеполовой системы.

Возбудители.

Шистосомы, поражающие человека, являются раздельнополыми. Длина самок колеблется от 7 до 26 мм, ширина - 0,17-0,3 мм, самцов - от 4 до 20 мм, при ширине 0,5-1,2 мм. Ha брюшной поверхности самца имеется желобок - гинекоформный канал, внутри которого постоянно находится нитевидная самка (рис.57-1).

Рисунок 57-1

Взрослые особи шистосом

Различают три группы шистосом в зависимости от морфологических особенностей выделяемых ими яиц: а) яйца с боковым шипом (S.mansoni); б) яйца с терминальным шипом (S.haematobium, S.intercalatum)-, в) яйца, имеющие форму усеченного овала с рудиментарным шипом {S.japonicum, S.mekongi).

Жизненный цикл. Развитие выделившихся яиц происходит в воде при температуре 10-30°С и достаточной инсоляции. Мирацидии покидают оболочки яиц, активно плавают, благодаря наличию ресничек. Обладая положительным хемотаксисом к тканям промежуточного хозяина - моллюска, они прикрепляются к поверхности его тела и постепенно внедряются B него. B моллюске происходит развитие и

размножение личиночных форм шистосом, заканчивающееся формированием церкарий - личинок, обладающих хвостом.

Ежедневно может выделяться от 1-2 до нескольких тысяч церкарий, которые являются инвазионными для человека.

Средняя продолжительность жизни взрослых паразитов в организме окончательных хозяев от 3 до 8 лет. Отдельные особи могут жить до 30 лет. По завершении полового созревания и спаривания, взрослые особи мигрируют в вены мочевого пузыря (S.haematobium) или брыжеечные вены (S.mansoni, S.intercalatum, S.japonicum, S.mekongi), где начинают продуцировать яйца. Препатентный период при шистосомозах равен 30-40 дням. B отдельных случаях яйца в фекалиях или моче обнаруживают на 4-6 месяце инвазии.

Каждая пара гельминтов продуцирует в зависимости от вида от 200 до 3500 яиц в сутки. Наибольшей репродуктивной способностью обладает S.japonicum и, по-видимому, по плодовитости к ней приближается S.mekongi.

Патогенез. Заражение человека происходит через кожу или слизистые оболочки при соприкосновении с водой из открытых водоемов или питье ее. Церкарии проникают в роговой слой и под слизистую оболочку, теряют свой хвостовой придаток и превращаются в шистосомулу. Далее шистосомулы внедряются в периферические лимфатические или венозные сосуды, попадают в правые отделы сердца и легкие, здесь они не задерживаются, а перемещаются в сосуды печени, где и происходит их развитие, формирование взрослых особей, половое созревание, спаривание. Миграция паразитов из легких в систему воротной вены не обязательно происходит с током крови, в некоторых случаях паразиты проходят непосредственно через диафрагму в печень, а затем - в кровеносные сосуды системы воротной вены.

Самки гельминтов откладывают яйца в просвет венозных сосудов.

Однако большое количество яиц паразита не выделяется из организма человека, а задерживается в различных тканях. Наиболее часто этот процесс происходит в стенке мочевого пузыря (при мочеполовом шистосомозе) или в стенке кишечника, печени (при кишечных шистосо- мозах, особенно часто при японском и меконгском). C этой особенностью яиц шистосом связаны многие осложнения шистосомных инвазий.

B развитии патологического процесса при шистосомозах выделяют острую (миграционную) и хроническую стадии.

B основе острой стадии шистосомозов лежит сенсибилизирующее действие продуктов обмена личиночной стадии и травмирующее воздействие шистосомул в процессе миграции. B период внедрения церка- рий в кожу образуется большое количество ходов, способствующих проникновению в ткани микрофлоры, в том числе и патогенной, появляются микрокровоизлияния. Продукты обмена и распада шистосомул вызывают формирование эозинофильного воспаления.

Миграция шистосомул сопровождается очаговыми поражениями легочных капилляров, проявляющимися отеком, геморрагиями, воспалительными изменениями в бронхиолах, иногда развитием интерстициальной пневмонии. Воспалительные изменения развиваются и в печени.

Паразитирование взрослых особей в сосудистой системе не сопровождается выраженными изменениями в стенке сосудов. Основной причиной развития патологического процесса при шистосомозах является инфильтрация яйцами различных тканей. Яйца, не нашедшие выхода через мочевой пузырь или кишечник, заносятся током крови в различные органы и ткани, наиболее часто в печень и легкие. Вокруг яиц образуются воспалительно-аллергические гранулемы. Продукты метаболизма эмбрионов вызывают пролиферацию интимы и подлежащей соединительной ткани, что приводит к развитию широко распространенного облитерирующего эндартериита сосудов легких и печени.

Разрастание фиброзной ткани вокруг разветвлений воротной вены (трубчато-индуративный фиброз) приводит к затруднению кровотока, развитию портальной гипертензии, сопровождающейся значительным увеличением печени и уплотнением селезенки. Гибель больных с такими нарушениями часто наступает вследствие кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Облитерирующий эндартериит сосудов легких способствует повышению давления в малом круге кровообращения, что приводит к развитию легочного сердца (см. рис.7-3).

Клиника. По характеру вызываемых шистосомами органных поражений они подразделяются на две категории: мочеполовой шистосомоз и кишечные шистосомозы.

Клинические проявления острой стадии шистосомозов однотипны. B местах внедрения церкарий развивается церкарийный дерматит, чаще у пришлого населения. Появляется ощущение покалывания, зуд, развивается локальная эритема, появляются папулезные высыпания. Выраженность дерматита зависит от количества проникших в кожу церкарий, возраста пациента, реактивности организма, а также от частоты заражений (первичное, повторное и т.д.). Через 5-6 дней дерматит может само- купироваться и появляются жалобы на слабость, быструю утомляемость, повышение температуры. B период миграции шистосомул, особенно в период пребывания их в легких, появляется кашель, сопровождающийся выделением густой мокроты или кровохарканьем. Иногда развиваются явления астмоидного бронхита, миалгия, артралгия, гепа- тоспленомегалия, лимфаденопатия. Длительность острой стадии 7- 14 дней, в части случаев до 5-6 недель.

B этот период в анализах крови выявляется лейкоцитоз, эозинофи- лия, повышается СОЭ.

Процесс переходит в хроническую стадию, когда паразит завершил свое развитие, и началась яйцепродукция. C этого периода каждая видовая форма шистосомоза протекает по-разному. Это связано с различиями в локализации взрослых особей и путях миграции яиц из сосудов в окружающую среду.

Случай 1. Под нашим наблюдением находились двое больных россиян с острым' кишечным шистосомозом, у которых болезнь началась остро с высокой лихорадки до 39°С, ремиттирующего типа, ознобом, выраженной потливостью, головной болью, миалгией, артралгией, обильными уртикарными высыпаниями на туловище и конечностях, диспепсическими расстройствами, особенно тошнотой, реже - рвотой.

Хроническая стадия кишечного шистосомоза, вызываемого паразитированием S.mansoni, определяется в основном пролиферативными процессами в кишечнике и, в меньшей степени, в печени. Появляются боли в животе неопределенной локализации и разной степени интенсивности, учащается стул, появляются тенезмы, наблюдается потеря аппетита и веса. B фекалиях обнаруживается примесь крови и слизи. Выраженность болей в животе и наличие крови в испражнениях нарастают по мере увеличения интенсивности инвазии.

При интенсивной инвазии и прогрессировании болезни возникают осложнения: фиброз брыжейки, геморрой, выпадение прямой кишки, полипоз (рис.57-2) и изъязвления кишечника. Выраженный поли-

поз и фиброз могут в редких случаях вести к развитию кишечной непро-

ходимости.

Рисунок 57-3

Асцит и гепатоспленомегалия у больного с фиброзом печени, вызванным S.mansoni. Мозамбик (ориг. А.А.Кутина)

Фрагменты погибших гельминтов и их яйца заносятся в печень, где способствуют развитию некротических и гранулематозных изменений. B портальных участках печени вокруг яиц развиваются гранулемы, хроническое воспаление и резко выраженные фиброзные изменения, в частности трубчато-ин- дуративный фиброз. Шистосом- ную природу процесса в печени можно заподозрить у пациентов при наличии увеличенной (за счет левой доли) плотной печени, асцита, молодого возраста, отсутствия желтухи, эозинофилии периферической крови, резкого увеличения селезенки (рис.57-3).

При исследовании сыворотки крови у больных с трубчато-инду- ративным фиброзом выявляют ги- поальбуминемию, увеличение у- глобулинов, Р2'макРогл°буЛИНОВ. Показатели осадочных реакций и ферментов обычно не изменяются. Нарушение функции печени возможно в поздней стадии. Развитие гепатоспленомегалии у детей до наступления полового созревания ведет к замедлению умственного и физического развития.

У больных с выраженным гепатолиенальным синдромом часто отмечают нефропатию. При тяжелых и длительных инвазиях выявляют в основном хронический мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит. B базальных мембранах обнаруживают циркулирующие иммунные комплексы IgG и IgM с антигенами шистосом.

При развитии портокавальных коллатералей яйца шистосом быстро достигают легких, развивается облитерация сосудов и появляются сердечно-легочные нарушения.

B отдельных случаях, в нисходящей ободочной кишке, сигмовидной кишке и сальнике могут формироваться псевдоопухоли, состоящие из множества обызвествленных яиц шистосом, гранулем и фиброзной ткани.

B некоторых случаях шистосомоз длительное время протекает бессимптомно.

Приводим одно из наших наблюдений.

Случай 2. Больной C., 30 лет, коренной житель Экваториальной Африки, находился в Краснодаре. При первом же плановом обследовании в кале обнаружены яйца S.man- soni. Жалоб у инвазированного не было, и этой находке не придали значения. Через 3 года после обнаружения в кале яиц больного начали беспокоить боли в области желудка и кишечника, тошнота, метеоризм, неустойчивый стул с примесью большого количества слизи в кале. При пальпации живота отмечалась болезненность по ходу всего толстого кишечника. Пациент неоднократно, но безуспешно лечился в стационарах города и санаторно-курортных условиях по поводу хронического колита и гастрита, диагностированных на основании клинических и рентгенологических данных. Повторно обследован на шистосомоз только через 7 лет после первого обследования, найдены яйца S.mansoni. Проведено специфическое лечение амбильгаром, диспепсические явления исчезли. Пациент практически здоровым уехал на родину в Кению.

Данный случай интересен тем, что клинические проявления кишечного шистосомоза у инвазированного проявились поздно, спустя 3 года после его приезда в Россию.

Интеркалатный шистосомоз считается наиболее доброкачественным из всей группы кишечных шистосомозов. Клинические проявления и последствия заболевания имеют много общего с шистосомозом, вызываемым S.mansoni, но протекают в легкой форме, осложнения развиваются очень редко.

Шистосомоз японский (болезнь Катаямы) - одна из наиболее тяжело протекающих видовых форм кишечных шистосомозов. Тяжесть течения связывают с тем, что самки S.japonicum продуцируют большее число яиц, чем гельминты других видов и откладываются они в виде массивных скоплений, стимулирующих более интенсивную реакцию тканей. Паразиты локализуются не только в нижней, но и в верхней брыжеечных венах и впадающих в них сосудах, что приводит к значительному поражению кишечника.

Симптомами хронической стадии, которые появляются через 4-5 недель после заражения, являются лихорадка, снижение аппетита и веса, головные боли, боли в животе, анемия, диарея. B стуле появляется слизь и кровь, увеличиваются печень и селезенка. Перечисленные симптомы зависят от интенсивности инвазии.

B процессе обследования больных в разных странах, особенно в Японии, было показано, что во всех возрастных группах существует корреляция между интенсивностью инвазии и увеличением печени у больных. Наиболее тяжелое поражение печени, связанное c японским шистосомозом, наблюдается в возрастной группе от 20 до 40 лет.

Клинические проявления японского шистосомоза могут варьироваться в широких пределах - от стертых до молниеносных форм, быстро заканчивающихся смертью. При этой разновидности шистосомозов наиболее часто развиваются осложнения: полипоз и изъязвления кишечника, фиброз печени с портальной гипертензией, резким увеличением селезенки и явлениями гиперспленизма. B части случаев при тяжелом течении процесса происходит занос яиц в ЦНС, что приводит к развитию парезов, параличей, диффузного энцефалита, менингоэнце- фалита. Иногда возникают симптомы, симулирующие опухоль головного мозга (упорные головные боли, рвота, расстройство зрения).

Шистосомоз меконгский чаще выявляется у детей до 10 лет. Начальные проявления болезни сходны с таковыми у больных кишечным шистосомозом, вызываемым S.japonicum. У большинства больных на ранних стадиях выявляется гепатомегалия, причем главным образом за счет увеличения левой доли печени. У трети больных наблюдается гепа- тоспленомегалия. При этой видовой форме шистосомозов очень быстро развиваются осложнения, связанные с выраженной портальной гипертензией, проявляющейся спленомегалией, расширением вен пищевода. Механическое повреждение варикозно расширенных вен пищевода приводит к кровотечениям, кровавой рвоте, которые в ряде случаев являются причиной летального исхода.

Шистосомоз мочеполойой. Одним из наиболее патогномоничных и ярких проявлений мочеполового шистосомоза является терминальная гематурия. При сокращении стенок мочевого пузыря яйца гельминта проходят через слизистую оболочку, травмируя ее, поэтому кровотечение носит терминальный характер.

Постоянное механическое повреждение слизистой мочевого пузыря приводит к развитию воспалительного процесса в мочевыделительной системе. Мочеиспускание становится учащенным и болезненным. Вторичное воспаление ведет к тяжелым деструктивным изменениям, происходит изъязвление слизистой. Воспалительный процесс может распространиться вверх по мочеточникам к почкам или глубоко в мышечную ткань мочевого пузыря. Резко выраженная фибробластическая реакция на скопление яиц шистосом приводит к папилломатозным разрастаниям в стенке мочевого пузыря, к развитию неопластической реакции.

Приводим случай мочеполового шистосомоза.

Случай 3. Больной Д., русский, 24 лет, поступил в клинику тропических болезней 17.10.75 г. с жалобами на боли внизу живота, анорексию, повышенную утомляемость, слабость, примесь крови в моче.

C марта по октябрь 1971 г. находился в командировке в Египте, неоднократно купался в Ниле. Заболел в октябре 1971 r., когда появился зуд кожи, наиболее интенсивный в паховых областях, впервые отметил кровь в моче. Гематурия усиливалась после физической нагрузки, иногда в моче появлялись сгустки крови. K врачам не обращался из-за боязни выявления у него венерической болезни.

B конце 1974 г. появление болей в области мочевого пузыря и в левой подвздошной области, нарастающая слабость, быстрая утомляемость вынудили больного обратиться к урологу по месту жительства в г. Керчи.

B моче: белок 0,21%, много эритроцитов, лейкоцитов. B клиническом анализе крови: эози- нофилия до 19%. Цистоскопия: папилломатозные разрастания на слизистой мочевого пузыря. Производились 7 раз прижигания папиллом без улучшения. B августе 1975 г. был заподозрен мочеполовой шистосомоз, подтвержденный микроскопическим обнаружением яиц S.haemato- bium в моче. Для специфического лечения направлен на кафедру тропических болезней.

Состояние удовлетворительное. Астенического сложения, пониженного питания, кожа и слизистые бледные. АД 120/80 мм рт.ст, пульс 80 уд/мин. Печень, селезенка не увеличены. Отмечалась выраженная болезненность при пальпации области мочевого пузыря и по ходу левого мочеточника. Мочеиспускание безболезненное, терминальная гематурия. Гениталии без изменений. Клинический анализ крови: Hb - 74 г/л, лейкоциты - 7,2 x 107л, нейтрофилы: палочкоядерные 6%, сегментоядерные 52%, эозинофилы 20%, лимфоциты 12%, моноциты 10%, СОЭ - 4 мм/час. Общий анализ мочи: удельный вес - 1024, цвет красный, белок - 0,15%, лейкоциты - 2-3 в поле зрения, эритроциты - свыше 100 в поле зрения, единичные яйца S.haematobiutn. Биохимический анализ крови, ЭКГ, рентгенография грудной клетки - без патологии. Цистоскопия - уретра свободно проходима, слизистая бледно-желтая, сосуды истончены, редкие, видны отдельные песчаные пятна, устья на 5 и 7 часов деформированы.

Проведен курс амбильгаром по 500 мг x 3 x 7 дней подряд. Специфическую терапию перенес хорошо. После лечения состояние больного улучшилось: прекратились боли внизу живота, исчезла гематурия. Выписан в удовлетворительном состоянии. Через полгода самочувствие хорошее, в моче яйца шистосом не обнаружены.

B данном случае диагноз мочеполового шистосомоза был поставлен поздно, спустя 4 года после появления клинических проявлений, на фоне выраженных осложнений (папилломатоз слизистой мочевого пузыря, деформация устья), и спустя год после первичного обращения к врачу, хотя на цистоскопии были выявлены «песчаные пятна» (скопление яиц шистосом), характерный признак шистосомоза (рис.57-4). B расшифровке диагноза помогла бы биопсия.

B дальнейшем в стенке мочевого пузыря развиваются фиброзная ткань и кальцификация. Это сопровождается уменьшением или даже прекращением выделения яиц с мочой, что связано не с уменьшением репродуктивной способности гельминтов, а с затруднением прохождения яиц через фиброзную ткань. Ha этой стадии развития болезни формируются осложнения', места впадения мочеточников в мочевой пузырь могут быть деформированы, и при рентгенологическом исследовании обнаруживают сужение или расширение мочеточников. Стеноз мочеточников и фиброз шейки мочевого пузыря, а также папилломатозные разрастания могут вызвать закупорку их просвета и, соответственно, водянку мочеточников и гидронефроз.

Очень часто выявляют наличие урологических изменений — обызвествление стенок мочевого пузыря, деформацию мочеточников, гидронефроз, нефункционирующую почку, камни в мочевыделительной системе.

Приводим случай поздно диагностированного мочеполового шис- тосомоза.

Случай 4. Больной K., 15лет, уроженец Гвинеи-Бисау, поступил в клинику в мае 1976 г. с жалобами на боли в поясничной области, болезненное учащенное мочеиспускание, гематурию, слабость, анорексию. Считает себя больным с 5 лет, когда впервые заметил кровь в моче. Обычно кровь появлялась в конце мочеиспускания, временами она окрашивала мочу в алый цвет. C 1972 г. мочеиспускание стало болезненным, появлялись сильные рези. C 1975 г. постоянные ноющие боли в пояснице, иногда усиливающиеся до приступообразных.

Впервые на родине обследован в 1972 г. Какой был диагноз и чем лечили - не помнит. Было временное улучшение. C 1974 г. находился на учебе в г.Иванове.

Состояние удовлетворительное, пониженного питания, по внешнему виду соответствует ребенку 11 -13 лет. При обследовании патологии в легких, сердечно-сосудистой системе не найдено. Печень, селезенка - не пальпируются. Симптом поколачивания положителен с 2 сторон. Мочеиспускание учащенное, до 15-20 раз в сутки, болезненное.

B клиническом анализе крови: Hb — 80 г/л, лейкоциты — 7,0 x 109/л, нейтрофилы: палочкоядерные 2%, сегментоядерные 40%, базофилы 1%, эозинофилы 1%, лимфоциты 30%, моноциты 12%, СОЭ - 12мм/час. Общий анализ мочи: реакция щелочная, удельный вес - 1014, белок - 0,3%, лейкоциты - 80-90 в поле зрения, эритроциты - 60-70 в поле зрения. Биохимический анализ крови - без особенностей. Ha обзорном снимке мочевой системы выявлено обызвествление стенок мочевого пузыря и нижней трети левого мочеточника. Хромоцистография: слизистая диффузно гиперемирована и разрыхлена, устья мочеточников расположены симметрично, левое устье расширено. Справа на боковой стенке имеются участки изъязвлений. Сквозь слизистый слой просматриваются единичные шистосомные бугорки. Единичные яйца S.haematobium были обнаружены только при исследовании всей суточной мочи с использованием фильтров «Миллипор». B фекалиях обнаружены яйца Ancylostomatidae g.sp. Лечение: амбильгар по стандартной схеме, невиграмон, папаверин, фенобарбитал, вермокс. B результате лечения состояние больного улучшилось, однако через 7 месяцев вновь возникли жалобы на постоянные боли в пояснице, боли в левой половине живота, учащенное ночное мочеиспускание (до 15-20 раз), слабость. При многократном исследовании суточной порции мочи методом центрифугирования и фильтрации яйца шистосом не были обнаружены, в кале яйца гельминтов также не найдены. Посев мочи стерилен. Ha обзорном снимке мочевой системы: обызвествленный контур стенки мочевого пузыря и нижней трети левого мочеточника. Ha экскреторных урограммах: левая почка значительно увеличена в размерах; чашечнолоханочная система, левый мочеточник резко расширены, контуры его ровные. Диагноз: остаточные явления мочеполового шистосомоза. обызвествление стенок мочевого пузыря и левого мочеточника, уретрогидронефроз слева, начинающееся сморщивание мочевого пузыря, стриктура терминального отдела мочеточника. Больной был переведен в урологическую клинику для оперативного лечения.

B данном случае диагноз мочеполового шистосомоза был установлен поздно на фоне распространенных тяжелых осложнений.

B эндемичных районах рак мочевОго пузыря чаще встречается у больных, пораженных мочеполовым шистосомозом, гистологически — это плоскоклеточный рак.

Помимо мочевых путей, в патологический процесс вовлекаются и половые органы. Инфильтрация яйцами уретры может повлечь за собой развитие псевдослоновости мужского полового органа. Иногда в процесс вовлекаются семенные пузырьки, развиваются простатит, эпи- дидимит. У женщин поражение половых органов клинически выражается формированием папиллом влагалища и наружных половых органов. Очень часто они кровоточат и являются причиной обильных, кровянистых выделений из влагалища. Bce эти изменения, как правило, формируются без выраженной симптоматики, поэтому пораженные лица обращаются к врачу в период необратимых изменений.

При интенсивной инвазии происходит занос яиц или погибших гельминтов в легкие, иногда в печень и ЦНС. При проникновении яиц в легкие наблюдаются очаговые изменения артерий, формирование паренхиматозных бугорков, либо широко распространенные поражения артерий, типа облитерирующего эндартериита сосудов легких.

Диффузный облитерирующий эндартериит приводит к заметному повышению давления в малом круге кровообращения вследствие механических препятствий, создаваемых патологическим процессом. B итоге правый желудочек сердца гипертрофируется, позднее расширяется, а затем наступает правожелудочковая декомпенсация сердца.

B некоторых случаях яйца S.haematobium могут быть занесены в печень, где развивается гранулематозный гепатит. При попадании яиц в головной или спинной мозг развивается клиника, симулирующая опухоль мозга.

Диагноз. Для установления диагноза шистосомозов важным является указание на пребывание в эндемичной по этим гельминтозам местности и контакт с водой открытых водоемов.

Для диагностики инвазий, вызываемых возбудителями кишечной группы шистосомозов, рекомендуется использовать метод толстого мазка кала с целлофановым покрытием (метод Като), с применением стандартного шаблона, позволяющего определять количество взятого материала (от 10 до 50 мг). Через 30 минут после приготовления мазка может быть получен ответ. Эффективность паразитологической диагностики повышается при использовании методов осаждения или флотации.

Материал для исследования лучше брать с поверхности фекалий, где находится наибольшее количество яиц. Взятие соскоба со слизистой оболочки прямой кишки помогает обнаружить яйца шистосом.

Из инструментальных методов широко применяют ректороманоско- пию. При этом исследовании в ранней стадии болезни выявляют гиперемию дистального отдела кишечника, эрозии, изъязвления. B хронической стадии - папилломы, песчаные пятна (скопления яиц шистосом). B биоптатах слизистой оболочки прямой кишки обнаруживают живые и кальцифицированные яйца шистосом.

При необходимости установить причину фиброза печени проводят ангиографию и лапароскопию.

При спленопортографии выявляют высокое стояние ворот печени, ветви воротной вены направлены вниз: отмечается богатство сети вну- трипеченочных сосудов портальной системы и извитость венул. При целиакографии - нормальное изображение печеночной артерии при резком расширении селезеночной, а при селективном наполнении печеночной артерии - богатство артериальной сети печени. При подпеченочной флебографии - ригидность венозных стволов, наличие многочисленных разветвлений и анастомозов. Отмечается резкий контраст между богатством сосудистой сети печени и наличием фиброза.

Bo время лапароскопии можно выявить характерные изменения: коричневатая окраска поверхности печени, наличие на поверхности печени малочисленных мелких желтоватых грануляций (с булавочную головку), иногда окруженных красноватой зоной воспаления; наличие подкапсулярных расширений вен и воспалительных сращений, часто гиперваскуляризированных.

Мочеполовой шистосомоз может быть заподозрен у больного с терминальной гематурией, дизурическими явлениями, эозинофилией, умеренным лейкоцитозом и повышенной СОЭ.

Для диагностики этой видовой формы шистосомоза используют паразитологический метод исследования мочи на наличие яиц. Мочу собирают в период наибольшей активности пациента с 10 до 14 часов дня. B качестве предварительного исследования 10 мл из терминальной пор- ции мочи фильтруют через мембранный фильтр, окрашивают раствором Люголя и просматривают под микроскопом.

Достаточно информативным является исследование осадка, полученного при центрифугировании суточной порции мочи. Для консервации мочи используют 5% раствор формалина. Осадок центрифугируют и исследуют под микроскопом.

Достоверным и быстрым методом инструментальной диагностики мочеполового шистосомоза является цистоскопия. Она позволяет распознать инвазию, выявить осложнения, проследить за динамикой выздоровления после химиотерапии. При цистоскопии видна бледно-желтая поверхность слизистой мочевого пузыря, истонченные сосуды, очаговая гиперемия вокруг устьев мочеточников, разнообразные виды деформации устьев (воронкообразная, точечная, зияющая, звездчатая). Под слизистой выявляются так называемые «песчаные пятна», шисто- сомные бугорки - скопления погибших и кальцифицированных яиц шистосом, папилломатозные разрастания. B биоптатах, взятых из этих участков, в 80-90% случаев удается обнаружить яйца шистосом.

Рентгенологическое исследование мочевыводящей системы и экскреторная урография в 100% случаев выявляют характерный для хронического шистосомоза признак - необыкновенно четкие контуры органов мочевого тракта. Это связано с обызвествлением погибших яиц шистосом, которые инфильтрировали стенку мочевого пузыря, мочеточников и развитием фиброзной ткани. Кроме того при этом исследовании удается выявить стриктуры в нижних и дилатацию в верхних отделах мочеточников.

Дифференцировать мочеполовой шистосомоз следует с туберкулезом мочевого пузыря, геморрагическим диатезом, новообразованиями почек и мочекаменной болезнью другой этиологии.

Дифференцировать кишечную группу шистосомозов следует от амеби- аза кишечника, бактериальной дизентерии, балантидиаза, цирроза печени.

Лечение. B настоящее время для лечения шистосомозов в мире используются два препарата: празиквантель и оксамнихин.

Празиквантель действует на все виды шистосом. Препарат назначают взрослым и детям:

- при инвазиях S. haematobium, S.mansoni, S.interca!atum - 40 мг/кг в сутки в 2 приема x 1 день.

- при инвазиях S.japonicum, S.mekongi - 60 мг/кг в сутки в 3 приема X 1 день.

Эффективность препарата (показатель излечения) при инвазии, вызываемой S.haematobium, составляет 80-95%, при смешанной инвазии, вызываемой S.mansoni и S.haematobium, показатель ниже.

При инвазиях, вызываемых S.mansoni, S.intercalatum, S.japonicum,

S.mekongi, показатели излечения, как правило, превышают 60%. При отсутствии полного излечения количество выделяемых яиц через год снижается на 95%.

Оксамнихин активен только при инвазии, вызываемой S.mansoni.

Препарат назначают взрослым в дозе 15 мг/кг в один прием; детям 20 мг/кг в сутки в 2 приема - 1 день.

Эффективность лечения колеблется по разным данным от 60 до 90%.

Контроль эффективности лечения проводят через 4 месяца, исследуя фекалии или мочу.

Прогноз. Неосложненный шистосомоз успешно излечивается, даже декомпенсированный гепатолиенальный синдром при шистосомозе поддается лечению: у 50 % больных - выраженное уменьшение размеров печени и селезенки, у некоторых происходит полная регрессия симптомов. При декомпенсированных гепатолиенальных синдромах отмечено некоторое улучшение состояния больных. B 90% случаев отмечено уменьшение размеров полипов, а в некоторых и полная регрессия на фоне специфической терапии.

Эпидемиология. Групповой ареал шистосомозов простирается вдоль экватора между 38° с.ш. и 35° ю.ш. Шистосомозы зарегистрированы в 73 странах. Ареалы различных форм шистосомозов неодинаковы и имеют тенденцию к непрерывному расширению, что связано с непрерывной миграцией населения и созданием ирригационных систем и искусственных водохранилищ. Шистосомозы занимают второе место после малярии по своему социально-экономическому значению для общественного здравоохранения.

Кишечный шистосомоз распространен в большинстве стран Африки и Южной Америки, в Йемене и на некоторых островах Карибского моря; японский шистосомоз - на Филиппинах, в Японии, Китае; меконгский шистосомоз - в Кампучии, Лаосе. Ограниченный ареал интерка- латного шистосомоза зарегистрирован в Габоне и Камеруне. Мочеполовой шистосомоз широко распространен в большинстве стран Африки в регионе Восточного Средиземноморья, в Европейском регионе (Марокко, Турция).

Источником инфекции при мочеполовом шистосомозе является человек, при кишечном шистосомозе - человек и некоторые виды грызунов и.крупный рогатый скот. Японским шистосомозом, помимо человека, поражены многие виды домашних (свиньи, собаки, кошки, овцы, лошади) и диких животных (лисы, различные виды грызунов).

Промежуточными хозяевами шистосом являются в большинстве случаев пресноводные моллюски. Наиболее благоприятны для моллюсков - стоячие или слабопроточные водоемы с чистым дном, хорошо развитой растительностью и умеренным затенением, а также водохранилища, примитивно построенные или нерационально эксплуатируемые оросительные каналы, рисовые поля, и т.д. Моллюски, как правило, обитают в пресной воде, но отдельные виды могут жить (Oncomelania) в слабосоленой воде. Температурный оптимум - 18-35°С.

Интенсивность передачи шистосомозов определяется плотностью популяции моллюсков, скоростью их размножения и вымирания, возрастной структурой популяции и частотой контактов людей с их биотопами. Высокой зараженности моллюсков способствует непрерывность фекального загрязнения водоемов инвазированными людьми, что характерно для неканализованных сельских населенных пунктов.

Люди обычно заражаются во время купания, стирки белья, работы на орошаемых полях. Заражение S.japonicum может наступить при контакте с травой, по которой ползали инвазированные полуназемные моллюски.

Восприимчивость людей к заражению шистосомами всеобщая, наиболее пораженными оказываются те группы населения, которые более часто контактируют с биотопами моллюсков. B эндемичных очагах максимальные показатели пораженности наблюдаются в возрастной группе 10-20 лет. Мусульмане-мужчины обычно поражены намного чаще, чем женщины, контакты которых с открытыми водоемами менее интенсивны. Повышенному риску заражения подвержены сельскохозяйственные рабочие и персонал по эксплуатации систем орошения.

Шистосомозы часто завозятся в страны СНГ как иностранцами, так и местными жителями, проживавшими в эндемичных по этим гельмин- тозам странах.