Кислотный ожог

Тяжесть ожога, вызванного кислотами, зависит от концентрации и времени действия кислоты, а также от ее аниона (Brown S.I. et al., 1969a, b; 1970). Анионы некоторых кислот имеют большое сродство к белкам, вследствие чего поражающий эффект наступает при не очень низких значениях pH.

Патоморфологические изменения в ткани роговицы, вызванные непосредственным действием кислоты, неоднократно составляли предмет исследования (Березинская Д.И., 1950; Родыгина A.M. и др., 1964; Тартаковская А.И., 1970; Burger A., 1939). Непосредственно после ожога серной, соляной и азотной кислотами достаточно высокой концентрации (10-30%) разные авторы наблюдали, в общем, однотипную гистологическую картину. B первый час после ожога на поверхности роговицы эпителий сохранен, но как бы фиксирован. При действии кислоты в более высокой концентрации эпителий может оказаться частично нарушенным. B строме нарушение клеток роговицы строго соответствует участку ожога, нарушение клеток эндотелия также ограничено. Через несколько часов уже удается отметить распространение процесса по поверхности и в глубину. Поражаются новые, сохранившиеся вначале клетки, наступает некробиоз ядер роговичных телец, к ним присоединяется инфильтрация роговицы форменными элементами белой крови. Исчезновение клеток роговицы из стромы и потеря структуры боуменовой мембраны обусловливают превращение ткани в гомогенную массу. При высокой концентрации кислоты эти нарушения появляются через 8-24 ч после ожога и приводят к необратимым изменениям (рис. 1.1).

По мнению ряда авторов (Березинская Д.И., 1950; Friedenwald J.S. et al., 1946), ожог роговицы кислотой вызывает непрогрессирующий характер повреждений. Основой для такого суждения являются сведения о том, что при действии кислоты наступает химическое преобразование белков в нерастворимые кислые альбумина- ты, составляющие барьер, предупреждающий проникновение кислоты вглубь ткани.

Рис. 1.1. Тяжелый ожог концентрированной серной кислотой Iii степени, З-и сутки после ожога.

Острота зрения — светоощущение с неправильной проекцией света.

вреждение эпителиальных клеток, вызванное кислотным ожогом, как и при термическом ожоге, приводит к глубокому дефициту ак- тивных биохимических компонентов, содержащихся в эпителиальном слое. Потеря гликогена и витаминов, нарушение функции дыхания неминуемо ведут к глубоким изменениям физиологических и биохимических процессов (Тартаковская А.И., 1969, 1970; Чернова A.A., 1962, 1965, 1969, 1972).

Гистоморфологические исследования, проведенные Т.И.Рон- киной и соавт. (1977, 1978, 1987), свидетельствуют о прогрессирующем повреждении ткани роговицы при ожоге 20% раствором серной кислоты. B течение ближайшего времени после ожога область поражения, увеличиваясь, захватывает глубоколежащие слои ткани вплоть до эндотелия. Поскольку кислота нейтрализуется буферными системами организма вскоре после ожога, по-видимому, следует предположить, что распространение поражения клеток и развитие вторичной зоны паранекроза связаны с нарушением обменных процессов и действием токсических продуктов, накапливающихся в роговице после ожога кислотой.

Первичное поражение роговицы, вызванное действием кислоты, имеет ряд характерных признаков. Кислота при контакте с тканью повреждает клетки, изменяя pH внутренней среды, что приводит к кислотной денатурации белков, которая может осуществляться двояким способом: за счет присоединения к молекуле аниона или за счет изменения пространственной структуры молекулы. Де- гидратационное действие кислоты и нарушение состояния коллоидов также приводят к повреждению клеток. При достаточной концентрации кислоты клетки разрушаются мгновенно. Благодаря создавшемуся валу коагулированных белков кислота не проникает в глубоколежащие слои ткани. Однако зона паранекроза увеличивается и углубляется, обменные процессы нарушаются. Непосредственное повреждение ткани роговицы приводит к прогрессирующему развитию процесса. Денатурированные белки и продукты их распада, депонируясь и накапливаясь в поврежденной роговице, обусловливают дальнейшее развитие ожогового повреждения, а также нарушение обмена веществ в этой ткани.

1.3.