Термический ожог

Термические ожоги глаз возникают при повреждающем действии высокой температуры. Наиболее часто термические ожоги вызывают расплавленные металлы, горячий шлак, пламя, горячая вода и пар.

Термические ожоги паром и горячей водой занимают особое место. Такие ожоги ввиду химической индифферентности воды могут рассматриваться как чисто термические повреждения, не осложненные воздействием активного химического вещества. Повреждающее действие на роговицу оказывает вода, подогретая до 45°С. При температуре воды 47°С через 1-2 мин эпителий роговицы становится мутным, при 65°С страдает строма, наблюдается отек роговичных пластинок, при 80°С происходят отчетливые изменения в эндотелии, повреждается ткань радужной оболочки и хрусталик.

Термические ожоги на производстве чаще вызываются горячим металлом. Температура попавшей в глаз капли или стружки металла обычно остается неизвестной, но, как правило, она очень высока и соответствует точке плавления: 280°С — для олова, 330°С — для свинца, 419°С — для цинка, 960°С — для серебра, 1083°С — для меди, 1530°С — для железа и т.д. Однако в связи с высокой теплопроводностью металла время действия ограничивается долями секунды, особенно если в глаз попала небольшая капля. Между каплей расплавленного металла, попавшего в глаз, и поверхностью глаза образуется газообразная прослойка за счет испарения слезы с поверхности роговицы и конъюнктивы в момент прикосновения горячей капли металла. Эта газообразная прослойка играет защитную роль для тканей глаза и может несколько облегчить участь пострадавшего.

Реакцию роговицы на термический ожог изучали экспериментально многие авторы. Н.А.Пучковская с соавт. (1959) и F.W.Camp- bell с соавт. (1950) термический ожог глаза вызывали термокаутером или контактом с горячим металлом и выявили, что локализация ожога может определить тяжесть поражения. Ожог протекает легче, если расположен на расстоянии 3-4 мм от лимба.

Описаны морфологические нарушения в роговице, возникающие непосредственно после экспериментального ожога. Прежде всего при термическом ожоге повреждаются эпителий и боуменова оболочка (Лебехов П.И., 1964; Лебехов П.И. и др., 1989). Эпителий срывается, боуменова оболочка частично разрушается, значительно страдает вся толща стромы. Десцеметова оболочка, несмотря на незначительную толщину (0.006 мм), нередко после ожога оказывается относительно резистентной. Только в крайних случаях, и то чаще в более поздние сроки, она не выдерживает внутриглазного давления (ВГД), растягивается и прорывается.

K.Saman (1952) методом фазово-контрастной микроскопии установил, что при ожогах роговицы наступает коагуляция коллоидов, прежде всего клеточного ядра, при прогрессировании поражения коагуляция отмечается и в цитоплазме.

Вызванные действием высокой температуры изменения в коллоидах приводят к остановке движения в протоплазме. Они могут быть обратимыми, если повреждающее действие вовремя устранено. C помощью ультрамикроскопирования удалось установить развитие нарушений внутри клеток на субмолекулярном уровне (Неіпс A., 1967, 1969; Heinc A. et al., 1969). Эти исследования, подтверждая в целом предшествующие наблюдения, существенно дополняют их, демонстрируя динамику нарушений органоидов клетки.

Функциональные нарушения в клетке под влиянием термического ожога роговицы Н.А.Пучковская с соавт. (1967, 1970, 1973) изучали с помощью метода прижизненной окраски (Насонов Д.Н. и др., 1940). Метод базируется на свойстве живой клетки противодействовать внедрению в ее тело чужеродного вещества, в том числе витального красителя. По мере поражения клетки падает ее сопротивляемость, и краситель, проникая в клетку, диффузно располагается в цитоплазме. Такое состояние клеток авторы метода назвали паранекрозом, подчеркивая обратимость повреждения после устранения действующего фактора. Наблюдения в разные сроки после ожога за реакцией клеток эпителия, стромы и эндотелия на раствор красителя позволяют судить об их функциональном состоянии.

B описываемых опытах при ожоге роговицы расплавленным металлом с температурой плавления 250°С удалось показать, что с первого же часа после ожога зона повреждения клеток расширяется, распространяясь радиально от места ожога во всех слоях роговицы.

Поражающее действие термического фактора сказывается не только при повышении, но и при понижении температуры, приводящем к денатурации белка и деструкции клеток. B случае глубокого повреждения в исходе процесса возникают сосудистые бельма, стафиломы и другие подобные осложнения. W.S.Duke-Elder (1954) подчеркивал сходство поражений, вызванных термическим ожогом и отморожением глаз, и их лечения.

По данным ряда авторов (Barcellos-Hoff M.H. et al., 1989; Bar- raquer J., 1968; Buchmann H. et al., 1958), температура +49-196°С на ограниченном участке роговицы переносится без существенных последствий при экспозиции не более 0.5 мин.

Гистоморфологическим нарушениям в ткани роговицы предшествуют биохимические сдвиги, вызванные непосредственным действием поражающего фактора. Прежде всего, это термическая денатурация белка, вслед за которой возникает цепь реакций, органически связанных с ней.

Чтобы не повторять сведений о биохимии тканей нормальной роговицы, мы ограничимся упоминанием о книге APirie с соавт. (1956), содержащей необходимые сведения по этому вопросу. Укажем только, что основные активные субстанции содержатся в эпителии роговицы. При ожоге, вызванном любым фактором, когда повреждается эпителий, резко нарушаются обменные процессы во всех тканях роговицы. Возникает дефицит аскорбиновой кислоты, рибофлавина, глутатиона, нуклеиновых кислот, липопротеинов, разрушаются ферменты, уничтожается гликоген.

C разрушением ферментов угнетается функция дыхания, окисления и восстановления (Кацнельсон А.Б. и др., 1959). При гистохимических наблюдениях установлено изменение состояния коллагена под влиянием термического фактора (Багров C.H., 1977, 1996; Багров C.H. и др., 1989). Эндотелий, как и эпителий, представляет собой весьма активную структуру, обеспечивающую метаболизм.

Характер денатурации белковой молекулы при термическом повреждении может различаться (Ронкина Т.И., 1977; Ронкина Т.И. и др., 1978, 1987; Родыгина A.M. и др., 1964). Денатурация белков может привести к появлению токсических продуктов.

Итак, для первичного (непосредственного) повреждения, вызванного термическим фактором, характерны уничтожение на более или менее обширном участке роговицы клеток эпителия, паранекроз клеток, находившихся в непосредственной близости от места поражения. Состояние паранекроза расширяется и углубляется уже после того, как действие термического агента прекращено.

K прогрессированию поражения тканей могут приводить следующие факторы:

• нарушение обменных процессов, вызванное потерей эпителиальных клеток;

• нарушение водного баланса в связи с повреждением пограничных слоев эпителия и эндотелия;

• возникновение токсических продуктов из обломков молекул поврежденных клеток;

• возникновение новой антигенной характеристики белковых молекул, подвергшихся термической денатурации, что может привести к аутосенсибилизации.

Учитывая особое анатомо-физиологическое положение роговицы, отсутствие в ней кровеносных сосудов, приносящих к тканям необходимые для жизнедеятельности вещества и уносящих из нее продукты распада, можно предположить, что накопление токсических продуктов после ожога этой ткани будет относительно более интенсивным, чем после ожога кожи, и вторичное поражающее действие их может иметь выраженный характер, несмотря на небольшую площадь поражения.

1.2.