Щелочной ожог

Непосредственное обжигающее действие щелочи представляется следующим образом. Растворы щелочи, омыляя жиры и жироподобные вещества клеточных мембран, проникают в тело клетки, изменяют pH клеточного вещества, приводят к растворению (колли- квации) белков, убивают клетку и могут проникать вглубь ткани.

Подогретый раствор щелочи проникает быстрее и при более низкой концентрации. При pH 11.0-11.2 щелочи вызывают тяжелое повреждение тканей, при увеличении pH тяжесть повреждения усиливается CFriedenwald J.S. et al., 1946).

При ожоге глаз разными щелочами тип поражения одинаков. Разница может быть только в скорости развития и интенсивности поражения.

Среди ожогов глаз щелочами наиболее часто встречаются ожоги гидратом окиси кальция. Катион Ca2+, в отличие от других катионов, имеет особое сродство к белкам роговицы, и потому поражающее действие этой щелочи не ограничивается растворением белков; ион Ca2+ дополнительно повреждает ткань, вступая во взаимодействие с белками роговицы, образуя Са2+-альбуминаты или Са2+-коллагенаты. O такой реакции свидетельствуют очаги обызвествления в роговице.

Ожоги известью относятся к тяжелым химическим повреждениям глаз и составляют 39.9-62.0% всех ожогов (Лазаренко Л.Ф., 1967, 1969, 1975, 1989; Овсепян Т.Г., 1965). Известь способна быстро внедряться в ткани и вступать в соединения с ними, вызывать некроз, нарушать обменные процессы в роговице (Углова Т.Г., 1963, 1964). B эксперименте установлено, что гидроокись кальция нарушает соотношение между мукополисахаридами (МПС) и липидами, т.е. чем большее количество липидов накапливается в тканях роговицы, тем тяжелее протекает ожоговый процесс (Углова Т.Г., 1963, 1964).

Ожог тканей глаза щелочью возможен и при попадании в глаз солей сильных оснований и слабых кислот, например, соды (МаНСОз, Na2CO3), поташа (K2CO3) и др.

Гистоморфологические исследования непосредственного повреждения роговицы после ожога щелочами многие исследователи проводили с использованием ультрамикроскопа (Волков B.B. и др., 1976; Пучковская H.A. и др., 1959, 1970; Heinc A., 1967; Hughes W.F., 1948; Klima M., 1952, 1963). Данные всех авторов свидетельствуют о том, что гибель эпителиальных клеток после ожога щелочью наступает почти мгновенно. B первые 3 мин ядра эпителиальных клеток оказываются смещенными кверху, после чего отмечается десквамация всех слоев эпителия. B этот же период наступают отек стромы, фрагментация и исчезновение клеток стромы, что нарушает синтез полисахаридов. Возникает деполимеризация и гидратация кислых МПС, приводящие к дезорганизации коллагеновых волокон. Клеточная инфильтрация возникает через 6 ч, а в дальнейшем может начаться васкуляризация, почва для которой готовится нарушением стромы (Каплунович П.С., 1964, 1966a,6, 1969, 1979; Каримова M.X. и др., 2002).

Непосредственное действие щелочи на ткань роговицы отличается рядом особенностей. Щелочи способны омылять вещества, входящие в состав клеточных мембран, и таким образом проникать в клетку. При этом pH клеточной среды сдвигается в щелочную сторону. Растворение белковых молекул приводит к накоплению в поврежденной ткани осколков этих молекул, обладающих высокой биологической активностью.

Таким образом, механизм действия всех описанных агентов, вызывающих ожоги глаз, различен. Однако уже через несколько часов после ожога все меньше сохраняется индивидуальных характерных черт ожогового повреждения ткани роговицы. Как бы ни была специфична денатурация белков различными поражающими агентами, в конечном счете она заканчивается разрушением молекул с образованием продуктов распада или возникновением новой антигенной специфичности белков, не свойственной нативным молекулам, — образованием аутоантигенов. Однотипны и нарушения обмена в тканях глаза, т.к. эти нарушения определяются главным образом гибелью клеток, в которых осуществляются процессы метаболизма.