ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология

o Этиологическими факторами развития АВ-узловой реципрокной пароксизмальной тахикардии (ПТ) без участия дополнительных путей проведения (предсердно-желудочковой узловой тахикардии типа reentry) могут явиться ИБС или пролапс митрального клапана, однако чаще она не связана с органическими заболеваниями сердца.

o АВ-реципрокная ПТ с участием дополнительных путей развивается на фоне синдромов предвозбуждения желудочков (WPW, CLC), обусловленых сохранением в результате незавершенной в эмбриогенезе перестройки сердца дополнительных путей проведения импульса (Cм. «Синдромы предвозбуждения желудочков» ).

o К этиологическим факторам очаговой ПТ из АВ-соединения (непароксизмальной тахикардии из предсердно-желудочкового соединения) относятся ИБС, чаще всего острое нарушение коронарного кровообращения или острый инфаркт миокарда нижней локализации, гликозидная интоксикация, гипокалиемия, кардиохирургические операции, в основном по поводу приобретенных и врожденных пороков сердца, миокардит. Непароксизмальная тахикардия из предсердно-желудочкового соединения может быть также идиопатической и часто выявляется у новорожденных и детей первых 2–3 лет жизни.

Патогенез

АВ-узловая реципрокная пароксизмальная тахикардия (ПТ) без участия дополнительных путей проведения (предсердно-желудочковая узловая тахикардии типа reentry) возникает при наличии анатомического или функционального расщепления АВ-узла, в котором существует 2 пути (канала) проведения: медленный a-канал и быстрый b-канал. Последний отличается более продолжительным рефрактерным периодом и возможностью ретроградного проведения импульса. Считают, что продольная диссоциация предсердно-желудочкового узла существует примерно у 25 % населения, однако приступы тахикардии возникают лишь у незначительной части этих людей.

Во время нормального синусового ритма электрические импульсы проводятся от предсердий к пучку Гиса по быстрому b-каналу.

При возникновении суправентрикулярной экстрасистолы (ЭС) в тот момент, когда b-канал еще находится в рефрактерном состоянии, электрический импульс распространяется антероградно по медленному a-каналу, который уже восстановил свою возбудимость. Медленное проведение по a-каналу завершается после того, как быстрый b-канал вышел из состояния рефрактерности. Поэтому электрический импульс проводится по быстрому b-каналу в ретроградном направлении и замыкает, таким образом, круг reentry.

В дальнейшем возможно повторение этого процесса и возникновение пароксизма АВ-узловой тахикардии.

В патогенезе АВ-реципрокной ПТ с участием дополнительных путей ведущая роль принадлежит дополнительным путям проведения, которые включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (reentry) и способствуют, таким образом, возникновению пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ).

При ортодромной АВ-реципрокной ПТ при синдроме WPW круг macro-reentry, являющийся морфологическим субстратом ПТ, охватывает не только АВ-узел, но и пучок Гиса, одну из ножек пучка Гиса, волокна Пуркинье, миокард желудочков (антероградное проведение внеочередного импульса), а также дополнительный пучок Кента, по которому возбуждение ретроградно распространяется к предсердиям.

Антидромная АВ-реципрокная (с широкими комплексами QRS ) ПТ при синдроме WPW встречается гораздо реже, чем ортодромная АВ-узловая ПТ. Этот вариант ПТ обычно провоцируется предсердной ЭС, которая блокируется в АВ-узле и распространяется к желудочкам через дополнительный (аномальный) путь проведения, имеющий более короткий рефрактерный период.

В основе возникновения очаговой ПТ из АВ-соединения (непароксизмальной тахикардии из предсердно-желудочкового соединения) лежат ускорение спонтанной диастолической деполяризации пейсмекерных клеток предсердно-желудочкового соединения или их триггерная активность под влиянием ишемии и нарушений метаболизма. Это приводит к увеличению частоты генерируемых ими импульсов, которая становится больше, чем частота синусового ритма, в результате чего предсердно-желудочковое соединение берет на себя роль водителя ритма желудочков.