Физиологические аспекты регуляции ритма сердца

Соответствие показателей внутренней среды организма изменениям внешних условий, как правило, обеспечивается точными механизмами регуляции деятельности сердца. Часть механизмов расположена в самом сердце - это интракардиальные, внутриклеточные механизмы регуляции межклеточных взаимодействий и собственно внутрисердечные нервные механизмы.

Внутриклеточным уровнем регуляции является способность кардиомиоцитов при выполнении ими специфической сократительной функции синтезировать различные белки в соответствии с уровнем их разрушения. Белки синтезируются независимо друг от друга благодаря

существованию специальных ауторегуляторных механизмов. Процесс этот осуществляется кардиомиоцитами во взаимодействии с соединительно­тканными клетками (Ф.З. Меерсон, 1993; А.Д. Ноздрачев, 1991). Особенность кардиомиоцитов заключается в цикличности их обменных процессов, связанных с ритмом сердечной деятельности. Наиболее быстрый распад соединений, богатых энергией (АТФ и гликогена) происходит в момент систолы. Ресинтез и восстановление уровня этих веществ успевает полностью осуществиться за время диастолы. Поэтому в экстремальных условиях при усиленной работе сердца одним из компенсаторных механизмов, адаптирующих деятельность сердца к воздействиям, является удлинение фазы диастолы.

Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови. Этот механизм получил название "закон сердца" или закон Франка-Старлинга (Агаджанян Н.А. и др, 2001). Сила сокращения миокарда пропорциональна степени исходной длины его мышечных волокон, т.е. степени растяжения миокарда во время диастолы. Более сильное растяжение миокарда в момент диастолы соответствует усиленному притоку крови к сердцу.

(давления крови) в артериальной системе. Это так называемый гомеометрический механизм, который, в отличие от гетерометрического механизма Франка-Старлинга, меняет силу сокращений миокарда на фоне неизменной исходной (диастолической) длины волокон миокарда (т.е. при сокращении постоянного притока венозной крови к сердцу). Оба указанные механизма - гетерометрический и гомеометрический могут привести лишь к резкому увеличению энергии сердечного сокращения при внезапном усилении притока крови из вен или при повышении артериального давления. Но тогда артериальная система осталась бы не защищенной от губительных для нее внезапных мощных ударов крови. В действительности же таких ударов не возникает благодаря защитной роли, осуществляемой рефлексами внутрисердечной нервной системы (М.Г.Удельнов,1975).

Переполнение камер сердца притекающей кровью (так же как значительное повышение давления крови в устье аорты и коронарных сосудах) вызывает снижение силы сокращений миокарда посредством внутрисердечных периферических рефлексов. Сердце при этом выбрасывает в артерии в момент систолы меньшее, чем в норме, количество содержащейся в желудочках крови. Задержка даже небольшого дополнительного объема крови в камерах сердца повышает диастолическое давление в его полостях, что вызывает снижение притока венозной крови к сердцу.

Межклеточная регуляция в сердечной мышце связана с наличием нексусов, обеспечивающих транспорт необходимых веществ, соединение

миофибрилл, переход возбуждения с клетки на клетку (Ф.З. Меерсон, 1993). Такая организация позволяет миокарду реагировать на возбуждение по типу синцития, нарушение же межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и появлению сердечных аритмий. Межклеточная регуляция включает также взаимодействие кардиомиоцитов с соединительно-тканными клетками, составляющими строму сердечной мышцы. Наряду с механической опорной функцией соединительно - тканные клетки являются источником пополнения кардиомиоцитов высокомолекулярными органическими соединениями, постоянно

необходимыми как для функции, так и для поддержания структуры клетки. Подобный тип межклеточных взаимодействий получил название креаторных связей. Есть данные свидетельствующие о том, что процессы межклеточных взаимодействий в миокарде могут регулироваться нервной системой (Косицкий Г.И., 1985).

Еще один вид интракардиальной регуляции представлен внутрисердечными нервными механизмами. В сердце обнаружены так называемые периферические рефлексы, дуга которых замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. Интрамуральная или метасимпатическая (Ноздрачев А.Д., 1991) нервная система включает афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудов, вставочные и эфферентные нейроны, иннервирующие миокард и гладкую сосудистую мускулатуру.

Более высокий уровень этой системы - блуждающие и симпатические нервы, участвующие в процессе экстракардиальной нервной регуляции, осуществляемой импульсами, поступающими к сердцу из ЦНС по

вышеуказанным нервам. Подобно всей вегетативной нервной системе, они образованы двумя нейронами, причем в парасимпатическом отделе продолговатого мозга расположены тела первых нейронов, отростки которых составляют блуждающие нервы. Отростки этих нейронов заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца, где находятся вторые нейроны, аксоны которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам, где через М-холинрецепторы сердца вызываются отрицательные ино-, тоно-, хроно-, дромо-, и батмотропные эффекты. N.Vagus иннервирует, главным образом предсердия, причем правый, в основном, влияет на синоартиальный узел, а левый - на атриовентрикулярный (А.С. Родионов, 2007). Многое не ясно о роли вклада левого и правого блуждающего нервов в обеспечение тормозного действия (B.G. Pamela Celler et al, 1984), не уточнена локализация нейронов блуждающего нерва (M.E. Thompson et al, 1987; P.M. Plecha et al, 1988), хотя тормозные влияния его были достаточно изучены (Г.П. Конради, 1980; В.М. Покровский, 1998). Спорным остается вопрос о механизмах феномена вагусного ускорения сердцебиений (В.М. Смирнов, 2001), несмотря на то, что данный эффект был обнаружен через год после открытия его тормозного влияния (J. Budge, 1846).

Первые нейроны симпатического отдела нервной системы, передающие импульсы к сердцу, расположены в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах.

мембран и смещает водители ритма к клеткам с самой высокой автоматической активностью (Г.В. Рябыкина, А.В. Соболев, 1996).

Для ритма сердца, сформированного в продолговатом мозге, характерен залпообразный характер импульсации в блуждающих нервах (HRV, 1996), синхронизированный с ритмом сердечных сокращений (J.H. Green, 1959; D.L. Jeweet, 1962). Согласно В.М. Покровскому (1998), воспроизведение сердцем синхронизирующей составляющей общего хронотропного эффекта блуждающего нерва обусловлено специфическим набором входящих в “медиаторный коктейль” регуляторных пептидов. Существует мнение, что одни из них (нейротензин) усиливают тоническую составляющую и не влияет на синхронизирующую, другие, например, секретин, не влияют на тоническую и угнетает синхронизирующую, третьи (мет-энкефалин) угнетают тоническую составляющую и усиливают синхронизирующую. При этом блуждающий нерв осуществляет количественную регуляцию функций РС, тогда как симпатический нерв определяет эффективность или качество работы синоатриального узла и, что принципиально важно, самих блуждающих нервов (Ю.Р. Шейх-Заде и др., 2001).

Следующим уровнем, регулирующим деятельность сердца, является гипоталамус, обеспечивающий интегративную перестройку функций ССС по сигналам, поступающим из расположенных выше отделов мозга - лимбической системы и новой коры, раздражение которых приводит к изменению функций системного артериального давления. Таким образом, рефлекторная регуляция РС осуществляется с участием всех отделов центральной нервной системы (ЦНС).

В целом, механизм регуляции РС функционирует при посредстве следующих систем: 1) сократительной, или рабочей части сердечной мускулатуры, своей сократительной и нагнетательной деятельностью

непосредственно создающей ритмические звуковые явления, а следовательно, и ритм сердца, хотя рабочая мускулатура сердца является лишь исполнительным аппаратом; 2) проводниковой интракардиальной системы, детерминирующей механизм тесной связи РС с различными функциями сердечной мышцы; 3) экстракардиальной вегетативной нервной системы (ВНС), воздействующей на различные рефлексогенные зоны, а также интрамуральной нервной системы с автономной интероцепцией сердца и сосудов; 4) значительного регулирующего влияния коры и ближайших подкорковых центров головного мозга (К.М.Быков, 1946, 1954).

1.3.