<<
>>

ВІРУСНИЙ ГЕПАТИТ C

Протягом останніх 15 років описані клініко-епідеміологічні особливості вірусного гепатиту, який передається парентерально і при якому не виявляють маркерів ГВ і дельта-інфекції. За рішен­ням ВООЗ, ця самостійна форма інфекційного захворювання була названа гепатитом ні А ні В (ГНАНВ) з парентеральним механіз­мом передачі збудника, а пізніше — гепатитом C (ГС).

ГС досить поширений у світі. В розвинутих країнах, у яких кров та її продукти проходять контроль на наявність маркерів ГВ, у 60—90 % випадків посттрансфузійний гепатит (ПТГ) спричинює вірус ГС. Наприклад, у США щороку реєструється від 150 000 до 300 000 випадків ГС. Близько 75 % гострих форм захворювання має субклінічний перебіг, проте майже у половини інфікованих осіб воно переходить у хронічну форму. Виявлено зв’язок між за­хворюванням на ГС, розвитком цирозу і первинного раку печінки У 20% хворих па гепатит C із хронічною формою захворювання розвивається цироз печінки. В Японії у хворих з первинним раком печінки антитіла до вірусу ГС були виявлені у 61,7 %, в Іспанії — у 81,4 %, Італії — у 65—76 % обстежених.

У процесі вивчення наявності антитіл до ВГС в крові клінічно здорових донорів було виявлено, що в США цей маркер інфекції зустрічається у 0,9—1,4 %, в Японії — у 1,3 %, в Італії — у 0,9 %, у Франції — у 0,7%, в Німеччині — у 0,24—0,79 %, в Ісландії — у 2,5%, у Данії — у 0,3%, у Великобританії — у 0,3—0,7 %, в Угорщині — у 1,7 % обстежених донорів.

З’явилися повідомлення про відносно значне поширення ГС у різних регіонах колишнього CPCP. У деяких містах Росії серед донорів крові антитіла до вірусу ГС виявлені у 1,1—3,0 %, у Мол­дові — у 5,1 %, у Таджикистані — у 5,0 % обстежених.

Є підстави вважати, що відсутність відомостей про ГС у тому чи іншому регіоні, включаючи Україну, пов’язана з недостатньою організацією специфічної діагностики.

ГС спричинюється РНК-вмісним вірусом з діаметром часточок ЗО—60 нм.

Вірус має білково-ліпідну зовнішню мембрану, чутли­вий до обробки хлороформом, ультрафіолетовим опроміненням, стійкий до нагрівання (50 °С). Є припущення, що вірус ГС подіб­ний до флавірусів. Однак питання про таксономічну належність вірусу ГС до тієї чи іншої родини не можна вважати остаточно вирішеним.

Сприйнятливість людини до вірусу ГС досить висока. Перели­

вання крові, яка містить вірус ГС, в 50—80 % випадків призводить до розвитку ПТГ.

Дані щодо особливостей постінфекційного імунітету при ГС нині лише накопичуються.

За допомогою генноінженерних методів отримані рекомбінантні вірусні антигени, що дало змогу розробити діагностикуми першого і другого поколінь для виявлення вірусоспецифічних антитіл (ан- ти-ВГС). Зазначені антитіла можуть бути маркером як гострої, так і хронічної форми ГС. Сероконверсія звичайно виникає на пізні­ших стадіях хвороби. Час появи антитіл після інфекції крливає- ться від 4 до 32 тиж. Для виявлення анти-ВГС застосовують мето­ди радіоімунологічного та імуноферментного аналізу (PIА, ІФА), а також імуноблотинг.

Джерелом інфекції є хворі на ГС у гострій та хронічній фор­мах. Основне епідемічне значення мають хворі з субклінічними формами інфекції.

ГС — це кров’яна інфекція з парентеральним механізмом пере­дачі збудника. Найбільший ризик інфікування вірусом ГС буває у разі переливання крові та введенні її продуктів. Кров близько 90 % донорів, яка містить антитіла до вірусу ГС, може бути інфек­ційною. Ретроспективне дослідження донорської крові, переливан­ня якої призвело до розвитку ПТГ, засвідчує, що в більшості зразків такої крові містяться антитіла до вірусу ГС.

Дослідження донорської крові на наявність антитіл до вірусу ГС допомагає запобігти ПГТ у 50—85 % випадків. У США і де­яких країнах Європи для виявлення зразків крові, які містять ві­рус, використовують так звані сурогатні тести — визначення ала- нін-амінотрансферази і HBsAg вірусу ГВ, що дозволяє знизити частоту ПТГ у середньому на ЗО %. Комбінація сурогатних тестів із специфічними антитілами до вірусу ГС здатна значно підвищу­вати безпечність крові та її продуктів.

При ГС, як і при ГВ, є контингенти підвищеного ризику інфіку­вання. До них належать передусім хворі на гемофілію та пацієнти, які перебувають на гемодіалізі. У хворих на гемофілію антитіла до вірусу ГС виявляють у 60—90 % випадків, при цьому частота виявлення антитіл залежить від кількості гемотрансфузій. У хворих відділень гемодіалізу зазначені антитіла виявляють у 20 разів частіше, ніж у здорових донорів. Досить високі показники частоти виявлення антитіл відзначають у дітей віком до 3 років, які пере­бувають у будинку дитини (29,4 %).

Аналіз захворюваності в лікувальних закладах свідчить про те, що при ГС істотне"* значення може мати внутрішньолікарняна ін­фекція.

З’явилися дані, що вказують на можливість реалізації природ­них меха&ізмів та шляхів передачі вірусу ГС. Встановлено можли­вість перинатально! передачі ВГС від хронічно інфікованих мате­

рів до новонароджених. Є дані про випадки зараження членів сім’ї хворого на ГС шляхом прихованого парентерального інфіку­вання, а також про зараження під час гетеро- і гомосексуальних контактів. Однак ці шляхи передачі вірусу ГС мають менше епі­демічне значення, ніж уведення крові та її продуктів.

Одну з груп ризику інфікування вірусом ГС складають нарко­мани. У деяких країнах (США, Італія, Швеція та ін.) відповідні антитіла були виявлені у 69—92 % наркоманів, які приймали нар­котики внутрішньовенно.

Ризик інфікування вірусом ГС складає при переливанні крові 55%, внутрішньовенному введенні наркотиків — 20%, гемодіалі­зі— 12%, сексуальних контактах — близько 7% і у медичних працівників — близько 6 %.

Профілактика ГС, так само як і ГВ, має бути спрямована пе­редусім на переривання механізмів парентерального інфікування, широкий скринінг донорської крові в осіб, які належать до груп підвищеного ризику інфікування. Є повідомлення про ефективність періодичного введення нормального імуноглобуліну з метою запо­бігання інфікуванню. Розробка засобів специфічної профілактики перебуває на початковій стадії.

<< | >>
Источник: ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Навчальний посібник.

Еще по теме ВІРУСНИЙ ГЕПАТИТ C:

  1. II. Гепатит В (син. — сывороточный гепатит, гепатит с длительной инкубацией)
  2. Вірусна інфекція та інтерферон
  3. Хіміотерапія окремих вірусних інфекцій
  4. Імунопатологія при вірусних інфекціях
  5. Хіміотерапія вірусних інфекцій
  6. Загальне уявлення про патогенез вірусних інфекцій
  7. Роль факторів природної резистентності при вірусних інфекціях
  8. Епідемічний вірусний кон'юнктивіт
  9. II. Люпоидный гепатит
  10. Розділ 5. Профілактика і терапія вірусних інфекцій людини
  11. Класифікація та загальна характеристика вірусних інфекцій на рівні організму
  12. III. Гепатит ни А, ни В
  13. Хронический гепатит.
  14. Вирусный гепатит Е
  15. Гепатит D (дельта-инфекция)
  16. Морфологические изменения печени при хроническом гепатите
  17. Хронический гепатит (ХГ) и цирроз печени
  18. Гепатит А
  19. Гепатит Б
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -