ВІРУСНИЙ ГЕПАТИТ В
Гепатит В (ГВ) —загальне інфекційне захворювання, яке спричиняє вірус ГВ (ВГВ). Механізм передачі збудника парентеральний. Характеризується клінічним поліморфізмом, схильністю до хронічного перебігу, синдромами ураження печінки.
Актуальність. ГВ має повсюдне і нерівномірне територіальне поширення. Показником його поширення є частота виявлення основних серологічних маркерів інфекції серед населення. За цим критерієм ВООЗ умовно виділила три групи регіонів: з низькою частотою поширення інфекції (Австралія, Північна, Західна і Центральна Європа, Північна Америка, країни помірного клімату Центральної і Південної Америки), де частота виявлення HBsAg складає 0,2—0,5 %, а антитіл до цього антигену (анти-HBs) —4— 6%; регіони із середнім ураженням населення (Східна Європа, Японія, Середній Схід, країни, що утворилися на території колишнього CPCP, деякі країни Південної і більшість країн Центральної Америки) — HBsAg виявляється у 2—7 %, а антитіла — у 20— 55 % випадків; регіони з високою ендемічністю ГВ (Китай, країни Південно-Східної Азії, Тропічної Африки, деякі країни Південної Америки), де антиген виявляється серед населення у 8—20 %, а відповідні антитіла — у 70—95 % випадків. Україна належить до числа країн із середньою частотою поширення інфекції.
Важливе соціально-економічне значення ГВ визначається значним поширенням цієї інфекції, високим рівнем захворюваності, часто важким перебігом, схильністю до хронізації процесу і ускладнень. За матеріалами ВООЗ, у світі щорічно реєструється до 1 млн хворих на ГВ, що відображає лише частину справжньої захворюваності. Існування безсимптомного хронічного вірусоно- сійства та інших форм інфекції, що не діагностуються, значно ускладнює боротьбу з цим захворюванням. Зараз на земній кулі
налічується близько 300 млн безсимптомних носіїв вірусу ГВ. Частота летальних наслідків при гострому ГВ складає 0,8—1 %.
Від 5 до 10 % хворих стають хронічними носіями вірусу, причому близько 25 % з них помирають від таких ускладнень, як цироз печінки, первинний гепатоцелюлярний рак. Зазначені важкі ускладнення можуть виникнути і після безсимптомної інфекції.Етіологія. Вірус ГВ належить до родини Hepadnaviridae, до якої включені також подібні віруси, виявлені у лісових бабаків, земляних білок і пекінських качок. Гепаднавіруси характеризуються гепатотропізмом та наявністю в структурі циркулярної дво- нитяної ДНК.
Повний вірус ГВ (частинка Дейна) має сферичну форму діаметром 42 нм, складається з ядра і оболонки. В ядрі міститься ДНК і фермент ДНК-полімераза. Крім частинки Дейна відомі й інші вірусоспецифічні структури: дрібні сферичні та тубулярні (філаментозні) частинки із середнім діаметром 22 нм.
Важливе функціональне значення мають розміщені на поверхні ВГВ рецептори, чутливі до людського полімеризованого альбуміну. Вони служать для прикріплення до аналогічних альбумінових рецепторів на поверхні гепатоцитів і визначають тропізм ві- РУсу.
Антигенна структура збудника ГВ гетерогенна, включає три антигени.
Ядро частинки Дейна містить ядерний, або серцевинний, антиген — HBcAg, що входить до складу нуклеокапсйду. При інфекційному процесі виявляється тільки в гепатоцитах.
В оболонці вірусу міститься оболончастий антиген HBeAg, який є своєрідним маркером ступеня інфекційності. Він не тільки присутній у складі частинок Дейна, але й циркулює в крові.
Антигенні детермінанти оболонки частинок Дейна, сферичних і тубулярних частинок визначаються як поверхневий антиген HBsAg. При інфекційному процесі цей антиген виявляється в гепатоцитах, біологічних рідинах (кров, секрети та ін.). HBsAg містить загальну антигенну детермінанту «а», субдетермінанти «у, d, wiг» та ін.
Антигени вірусу ГВ та гомологічні до них антитіла визнані ВООЗ специфічними серологічними маркерами інфекції.
Збудник ГВ відзначається високою резистентністю до дії багатьох фізичних та хімічних чинників.
При температурі 3—5 oC зберігається протягом року, кімнатній температурі до 6 міс, у замороженому стані—15—20 років, у висушеній плазмі — 25 років. Руйнується при кип’ятінні (100oC, 60 хв), автоклавуванні (1,5 атм, 132 °С, ЗО хв), сухожаровій стерилізації (160 0C, 60 хв), замочуванні у свіжому 3 % або 5 % розчині хлораміну відповідно на 60 або ЗО хв. Вірус ГВ стійкий до ліофілізації, багаторазового заморожування та розморожування, дії ефіру. У нерозведеній крові та її продуктах (плазма, еритроцитарна маса, фібриноген та ін.) зберігається роками.
Патогенез. Вірус ГВ проникає в організм парентеральним шляхом, головним чином через шкіру, слизові оболонки (зовнішні та внутрішні), а також безпосередньо у кров, що забезпечує гематогенне (лімфогенне) поширення збудника (фаза вірусемії) і занесення ного в печінку. Наступна фаза патогенезу ГВ — паренхіматозна дифузія — визначає основні клінічні прояви інфекційного процесу. Проникнення вірусу і його активна реплікація, як правило, не спричиняє загибелі печінкових клітин, оскільки вірус не чинить прямої цитопатогенної дії, але здатний викликати патологічні імунні реакції в організмі людини. Патологічний процес у печінці починається з моменту розпізнання імунокомпетентними клітинами антигенів вірусу на мембрані гепатоцитів. Взаємодія Т-лімфоцитів з антигенами, локалізованими у гепатоцитах, призводить до імунного цитолізу клітин з елімінацією збудника та формування специфічного імунітету. Спектр клініко-патогенетичних варіантів ГВ при різних формах взаємовідносин між вірусом ГВ і гепатоцитом досить широкий — від клінічно інапарантних до найважчих блискавичних гострих і хронічних гепатитів з різноманітними наслідками, включаючи повне одужання з елімінацією збудника, а також хронічні гепатити та їх ускладнення. З позицій ві- русно-імуногенетичної концепції патогенезу ГВ, механізм розвитку і особливості перебігу інфекційного процесу (форма хвороби) залежать від способу зараження, дози, ступеня імуногенності та ін- фекційності вірусу, а також сили імунної відповіді (генетично детермінованої, модифікованої під впливом різноманітних чинників зовнішнього середовища), взаємодії імунокомпетентних клітин (Т-, В-лімфоцитів і макрофагів).
Сприйнятливість людиною вірусу ГВ достатньо висока. Відомо, що переливання крові, яка містить HBsAg, призводить до захворювання у 50—90 % реципієнтів залежно від інфікуючої дози. Найчастішою формою взаємодії вірусу та макроорганізму є без- симптомна. Є дані, згідно з якими співвідношення маніфестних і безсимптомних форм ГВ стає приблизно'рівними 1:200—1:100. Лише близько 50 % хворих на хронічний ГВ і 7 % безсимптомних хронічних вірусоносіїв мають в анамнезі перенесене гостре захворювання.
Імунітет. Інфікування вірусом ГВ призводить до імунологічної перебудови і формування достатньо стійкого імунітету. Відомостей про повторні захворювання немає. При одужанні та елімінації збудника відбувається сероконверсія з появою антитіл до всіх антигенів вірусу. Про імунітет можна робити висновок за визначенням антитіл до HBsAg (анти-HBs), оскільки ці антитіла мають протективні властивості і виявляються в осіб, які перенесли як клінічно маніфестні жовтяничні, так і безжовтяничні, субклінічні
стерті форми інфекції. Надзвичайно сильним імуногеном єHBcAg. Він призводить до вироблення специфічних антитіл — анти-НВс — у 100 % осіб, які перенесли будь-яку форму ГВ. До того ж ці антитіла можуть бути єдиним свідком взаємодії вірусу ГВ і людини, проте вони не захищають від захворювання. Виявлення анти-HBs та антитіл до HBcAg (анти-НВс) є ознакою завершеної інфекції і розглядається як найбільш надійний критерій розвитку постін- фекційного імунітету й одужання.
Вікова імунологічна структура відображає закономірності циркуляції збудника серед населення. В регіонах з високою частотою поширення інфекції вже до 9 років анти-HBs виявляється у ЗО— 40 o∕o, а до 40 років — у 60—80 %. У країнах з низькою інтенсивністю циркуляції вірусу ГВ імунний прошарок росте поступово і максимальна частота виявлення анти-HBs (20—ЗО %) відзначається у віковій групі 40—49 років.
Для виявлення антитіл до вірусу ГВ найчастіше застосовують методи радіоімунологічного та імуноферментного аналізу (РІА, ІФА).
Джерела збудника інфекції. Унікальною особливістю епідеміологічної характеристики ГВ є наявність різноманітних джерел збудника інфекції, представлених особами з усіма відомими варіантами взаємодії збудника з організмом: хворі на гострий і хронічний ГВ, носії. Потенційно масивність зараження вища при клінічно маніфестних, передусім важких формах інфекції, коли па- томорфологічні зміни, що призводять до некрозу клітин, виявлені особливо різко. Хворі на гострий ГВ стають заразними вже в інкубаційний і продромальний періоди. Проте більш широкі можливості виявлення та ізоляції хворих з клінічно вираженими формами ГВ певною мірою обмежують їх епідемічне значення.
Основними джерелами збудника інфекції є хворі з малосимп- томними, стертими, що, як правило, не діагностуються, формами гепатиту, а також носії. Це визначається значним поширенням таких форм інфекції, можливістю тривалого; часто довічного пер- систування вірусу в організмі. Носійство — один із наслідків гострого ГВ, навіть у випадках з легким перебігом захворювання. Часто носій заперечує наявність захворювання в минулому, що ні в якому разі не виключає можливості інфікування ВГВ. Клінічна класифікація носійства — здорове, реконвалесцентне, хронічне — має епідеміологічний зміст. Справжнє, так зване здорове, вірусо- носійство завжди нетривале. В епідеміологічній та клінічній практиці про вірусоносійство прийнято робити висновки за даними індикації HBsAg. Крім цього, при позитивних результатах індикації HBsAg носіями називають хворих на ГВ з нерізко вираженими проявами хвороби або дійсно здорових осіб, у яких, однак, реєструються безсумнівні ознаки патологічного процесу — морфо
логічні зміни в біоптатах печінки, гіперферментемія, імунологічні зрушення.
Серед хронічних вірусоносіїв у значній частині випадків трапляються особи, у яких відзначаються ознаки хронічного персистую- чого гепатиту (ХПГ), хронічного активного гепатиту (ХАГ). Ось чому термін «хронічне носійство» слід приймати досить умовно, розуміючи під цим лише персистування HBsAg, що відповідає без- симптомній або маніфестній формі того чи іншого варіанту хронічного ГВ.
Важливим джерелом зараження ГВ є хворі з хронічними захворюваннями печінки (хронічний гастрит, цироз печінки); у багатьох із них виявляється HBsAg.
У хворих на ГВ усі секрети, що утворюються з крові (плазми) або мають домішок κpotei (плазми), потенційно заразні. HBsAg можна виявити також у сечі, жовчі, сльозах, слині, фекаліях, грудному молоці, вагінальному секреті, спермі, спинномозковій і синовіальній рідинах, пуповинній крові. Проте тільки кров і, можливо, слина становлять реальну епідемічну небезпеку. Основним біологічним субстратом, в якому закономірно виявляються маркери ВГВ, є кров або її препарати: плазма,- еритроцитарна маса, фібриноген, протромбін, в яких вірус зберігає свою інфекційність.
Механізми передачі збудника. ГВ є антропонозною кров’яною інфекцією з парентеральним механізмом передачі, який реалізується як у природних, так і в штучних умовах: у медичних установах, під час виробничої діяльності, в побуті тощо. Велике значення при зараженні має контакт ушкодженої шкіри чи слизових оболонок з кров’ю або її продуктами. Будь-які медичні маніпуляції, пов’язані з порушеннями шкірних або слизових покривів забрудненим інструментарієм, таять у собі небезпеку зараження. Найбільший ризик інфікування відзначається при переливанні зараженої крові та її препаратів. При цьому інфікуюча доза крові може бути безкінечно малою. Для ефективного зараження достатньо введення мінімальної кількості крові, що містить у собі вірус, рівної IO-6—IO-7мл. Інфікування може відбуватися у найрізноманітніших ситуаціях, за яких в організм може потрапити вірус: переливання крові, використання недостатньо обробленого медичного інструментарію, випадкові порізи, подряпини і т. ін. Найбільший ризик має введення в організм донорської крові або її препаратів, які містять HBsAg. Встановлено, що від 6 до 20 % випадків гострого ГВ зумовлені зараженням при переливанні крові та її продуктів. У дітей у віці до 1 року на долю посттрансфузій- ного гепатиту (ПТГ) приходиться 70—-80 % випадків. У загальній сумі ПТГ питома вага ГВ складає близько 10 %. Частота виникнення жовтяничних та безжовтяничних форм ПТГ коливається в межах 1—20 на 1000 доз перелитої крові. З посиленням контролю носійства HBsAg серед донорів крові відносна активність г©-
мотрансфузії як чинника передачі гепатиту В знижується, але зростає активність «шприцевого», ін’єкційного чинника. В сумарній захворюваності на ГВ найбільшу питому вагу (близько 50 %) складають зараження, пов’язані із різноманітними медичними маніпуляціями, які супроводжуються порушеннями цілісності шкіри і слизових оболонок. Ризик зараження дуже великий не тільки для хворих, але й для медичного персоналу, у якого інапарантні порушення цілісності шкірних покривів зустрічаються досить часто. До розряду відділень підвищеного ризику зараження належать центри гемодіалізу, серцево-судинної хірургії, реанімаційні блоки та відділення інтенсивної терапії, опікові центри, хірургічні, онкологічні, гематологічні, інфекційні, протитуберкульозні, урологічні, неврологічні та інші стаціонари. Можна стверджувати, що підвищений ризик зараження ГВ наявний у всіх лікувальних закладах, у тому числі поліклініках і амбулаторіях, в яких хворі проходять тривалий курс ін’єкційної терапії. Високий ризик зараження серед персоналу та дітей закритих дитячих закладів (інтернатів, дитячих будинків). Пригнічення імунного статусу внаслідок соматичних захворювань, тривалі курси стимулюючої ін’єкційної терапії є чинниками, що сприяють виникненню та поширенню но- сійства HBsAg.
У деяких регіонах зараження ГВ здійснюється внаслідок проколу мочок вух, нанесення татуювання, парентерального введення наркотичних речовин.
Значна частина хворих, відсоток яких на різних територіях коливається від 5 до 50, не мають в анамнезі штучних парентеральних втручань (маніпуляцій). Природний парентеральний механізм передачі ГВ еволюційно є більш стародавнім і стійким. Він реалізується шляхом перинатального інфікування, сексуальних, побутових контактів. У природних умовах здійснюється приховане парентеральне інфікування, на яке важко вплинути.
Перинатальна, або вертикальна, передача збудника від інфікованої в III триместрі вагітності матері (хворої на ГВ або носія вірусу) новонародженому має важливе значення в регіонах високої ендемічності, де частота подібного шляху зараження складає 40 %. Маркером інфекційності крові матерів є HBeAg, проте зараження плоду можливе і за його відсутності. Фактично транспла- центарне зараження плоду, що відповідає поняттю «вертикальної» передачі, виникає дуже рідко. В основному зараження здійснюється при контакті новонародженого з інфікованими навколоплод- ними водами, вагінальним секретом під час пологів. Це підтверджується порівняно пізніми термінами розвитку гепатиту у дітей — на 3—4-му місяці постнатального періоду.
Статевий шлях передачі також пов’язаний з мікропорушекнями цілісності шкіри та слизових оболонок. Описані спалахи ГВ підтверджені виявленням специфічних маркерів внаслідок статевого
зараження від одного джерела інфекції. Під час проведення епідеміологічного розслідування HBsAg та інші маркери були виявлені не тільки в крові статевих партнерів, але й у сім’яній рідині, менструальній крові і вагінальних виділеннях.
У поширенні ГВ можуть мати значення побутові перкутанні контакти, до яких належать випадкові мікротравми, подряпини, садна, ледь помітні або навіть- нерозпізнані. Чинниками захворювання можуть бути різноманітні косметичні процедури (манікюр, педикюр, гоління та ін.) з використанням речей загального вжитку. Встановлено тривале зберігання HBsAg на поверхні ножиць, пилочок для нігтів, бритв і т. ін.
Епідемічні осередки можуть виникати в оточенні носіїв HBsAg, передусім, з активним перебігом хронічного процесу, в сім’ї, дитячих колективах. При хронічному активному гепатиті (ХАГ) показник інфікування осіб, які спілкувалися, досягає 50 %, при хронічному персистуючому гепатиті (ХПГ) — 25 %.
Захворюваність. Аналіз захворюваності на вірусні гепатити в Україні за останні 15 років показав, що після введення роздільної реєстрації показник захворюваності на ГВ неухильно підвищувався. У 1977 р. захворюваність склала 18,4 на 100 000 населення, у 1989 р.— 31,7 на 100 000 населення. Попри те, що в 1990—1991 рр. визначилась тенденція до зниження захворюваності на ГВ, її рівень залишався достатньо високим — 29,5 та 26,1 на 100 000 населення відповідно.
Особливості епідемічного процесу. Для ГВ характерна відсутність епідемій. Захворюваність носить ендемічний характер, проявляється одиночними або, рідше,— груповими захворюваннями. ГВ не має вираженої сезонності і розподіляється порівняно рівномірно протягом усього року. До особливостей епідемічного процесу при ГВ слід віднести також відсутність періодичних (сезонних або річних) підйомів або спадів захворюваності та переважне залучення в епідемічний процес дорослих осіб віком за ЗО років та дітей першого року життя, котрим часто проводять різні парентеральні медичні маніпуляції. В епідемічний процес при ГВ дещо частіше залучаються чоловіки. Вірогідних відмінностей у частоті захворюваності клінічно маніфестними формами ГВ міського та сільського населення не виявлено.
До груп так званого високого ризику інфікування відносять представників деяких медичних професій, насамперед осіб, які мають контакт, з кров’ю та її продуктами. Крім осіб, праця яких пов’язана із заготівлею і переробкою крові, до цієї групи належить персонал гематологічних відділень, центрів гемодіалізу, відділень інтенсивної терапії, хірурги, анестезіологи, стоматологи, мані- пуляційні сестри, лабораторні та інші працівники, які здійснюють забір та обробку проб крові. Ступінь ризику прямо пропорційний тривалості роботи на терені охорони здоров’я. Захворюваність ме
дичних працівників у 3—5 разів і більше перевищує середню ураженість дорослого населення. Частота виявлення HBsAg серед донорів-медиків у 2 рази вища, ніж серед донорів інших професій. В офіційних матеріалах ВООЗ ГВ віднесено до професійних захворювань деяких категорій медичних працівників.
Специфічне лікування не розроблено.
Протиепідемічні заходи при ГВ спрямовані на нейтралізацію джерела інфекції, припинення шляхів її передачі та підвищення несприйнятливості населення.
Заходи щодо нейтралізації джерела інфекції охоплюють ранню діагностику і госпіталізацію хворих, що забезпечує їх ізоляцію. За особами, які спілкувались з хворими на ГВ, слід установити медичний нагляд протягом 3 міс після роз’єднання з хворим.
Виписку реконвалесцентів ГВ здійснюють при задовільному загальному стані, відсутності скарг, скороченні розмірів печінки до нормальних або близьких до норми, відсутності жовтяниці, а також жовтяничних пігментів у сечі, нормалізації рівня білірубіну в крові. Допускається виписка хворих при підвищенні у 2—3 рази активності амінотрансфераз, а також при збільшенні печінки на 1—2 см. Правила виписки хворих на ГВ передбачають обов’язкові обстеження на HBsAg. Існують дані, згідно з якими більш ніж у половини реконвалесцентів ГВ при виписці із стаціонари визначається HBsAg. Персистування HBsAg у таких хворих фіксується у довідці, що є основним документом для наступного диспансерного спостереження. Перший огляд здійснюють протягом ЗО днів після виписки. У разі виявлення ознак хронічного гепатиту хворих повторно госпіталізують для поглибленого обстеження та лікування. При відсутності клінічних ознак хронічного гепатиту, але при наявності носійства HBsAg реконвалесцентів також слід госпіталізувати для уточнення характеру ураження печінки.
Закінчення диспансерного нагляду та зняття реконвалесцентів з обліку здійснюють за відсутності ознак хронічного гепатиту та при негативних результатах обстеження на HBsAg.
Профілактичне значення заходів з ранньої діагностики та ізоляції хворих дещо обмежене. Хворі на ГВ становлять небезпеку протягом майже усього інкубаційного та переджовтяничного періоду. Проте в клінічній практиці діагноз, як'правило, ставлять тільки після появи жовтяниці. До того ж основними джерелами інфекції є хворі не з клінічно маніфестними, а з безжовтяничними, субклінічними формами хвороби і носії.
Активне виявлення джерел інфекції можливе при цілеспрямованому скринінгу на маркери ГВ груп високого ризику інфікування: медичних працівників, хворих, яким проводили гемотраисфузії, тривалі або інтенсивні курси ін’єкцій лікарських засобів у стаціонарах різного профілю; дітей до І року, яким здійснювали плазмо- терапію; хворих, що поступають на оперативне лікування в центри
гемодіалізу, вагітних, дітей з дитбудинків. Осіб, у яких виявляють HBsAg, незалежно від наявності чи відсутності клінічних ознак хвороби, слід розглядати як потенційні джерела інфекції.
У профілактиці парентерального інфікування основне значення мають заходи щодо запобігання посттрансфузійному гепатиту, так званому шприцевому, інструментальному гепатиту, запобігання гепатиту у відділеннях підвищеного ризику та професійних заражень.
Запобігання посттрансфузійному гепатиту передбачає насамперед суворе дотримання встановлених правил відбору донорів. Обов’язковим є 100 % клініко-епідеміологічне і лабораторне обстеження усіх донорів. Особливо важливим є визначення HBsAg. Особа, у якої виявлено HBsAg, донором бути не може. При обстеженні донорів необхідно.застосовувати чутливі методи ІФА і PIA. Ефективність відбору донорів можна підвищити шляхом виявлення інших серологічних маркерів інфекції, зокрема анти-НВс.
З метою зменшення небезпеки заражения ГВ кров із однієї ампули не дозволяється переливати різним реципієнтам. Це відповідає загальному правилу трансфузіології: один донор — один реципієнт. Передбачено також низку заходів: повторна індикація HBsAg, застосування в роботі з донорами тільки індивідуальних трансфузійних наборів і комплектів одноразового використання, обмеження показань до переливання крові та ін.
З посиленням контролю носійства HBsAg серед донорів відносна активність гемотрансфузій як чинника передачі збудника ГВ знижується, але зростає активність «шприцевого», ін’єкційного чинника. Припинення дії механізмів штучного парентерального інфікування є найважливішим завданням профілактики ГВ. Конкретні шляхи вирішення цього завдання включають насамперед ретельну стерилізацію шприців та голок або перехід на шприци та голки одноразового використання, стерилізацію хірургічного, діагностичного та зуболікарського інструментарію тощо. Важливе значення має суворо регламентована система достерилізаційної обробки медичного інструментарію. Централізована стерилізація медінструментарію є оптимальним шляхом знезараження інструментарію, забрудненого кров’ю.
Для організації цілеспрямованої профілактики ГВ в стаціонарних та амбулаторних умовах необхідно впроваджувати індикацію HBsAg серед тих, хто поступає на оперативне лікування. Доцільно виділити носіїв HBsAg в окремий потік із забезпеченням окремим медінструментарієм, предметами догляду, палатами. Забруднений кров’ю м’який і твердий інвентар перед пранням або миттям необхідно замочити у 3 % або 5 % розчині хлораміну протягом 60 або ЗО хв відповідно. Застосування індивідуальних засобів захисту шкіри і слизових оболонок від попадання крові (рукавичок, окулярів, хусточок, шапочок, масок-респіраторів, халатів
тощо) для персоналу, який обслуговує носіїв HBsAg, є обов’язковим. Забороняється палити і приймати їжу в тих приміщеннях, де можливий контакт з кров’ю.
Важливим засобом профілактики є періодичні (через 6 міс) обстеження медперсоналу, що має тісний контакт з кров’ю та іншими біологічними речовинами в закладах служби крові, клініко- діагностичних лабораторіях, маніпуляційних кабінетах, у названих раніше відділеннях підвищеного ризику, а -також обстеження персоналу на носійство імуномаркерів ГВ. Зростання носійства HBsAg та антитіл серед персоналу може засвідчити існування прихованих шляхів передачі інфекції гепатиту В у лікувальних закладах.
Специфічна профілактика. Пасивна профілактика ГВ здійснюється шляхом уведення специфічного імуноглобуліну з високим титром апти-HBs. Умовою ефективності імуноглобулінопрофілактики є застосування препарату не пізніше ніж через 2—3 доби після зараження, бажано в перші 6 год. Пасивну специфічну профілактику ГВ проводять при реальній загрозі інфікування осіб, які належать до груп високого ризику інфікування. Імуноглобулін направленої дії широко застосовують для профілактики ГВ у новонароджених дітей, які народились від матерів — хронічних носіїв вірусу або тих, котрі перенесли гострий ГВ в останні місяці вагітності.
Нині досягнуто значних успіхів у розробці та виробництві моно- валептних вакцин для специфічної профілактики ГВ. Основою вакцин є високоочищений HBsAg, джерелом якого можуть бути сироватки крові донорів-антигеноносіїв, трансформовані клітини печінки людини, що продукують HBsAg, рекомбінантні ДНК, що несуть експресуючий ген HBsAg. Найбільшого практичного застосування набули вакцини, які одержують із плазми донорів-вір.усоносіїв або генпоінженерним способом з використанням рекомбінантних дріжджових штамів — продуцентів HBsAg. У деяких країнах випускають комерційні препарати. Досвід використання вакцин проти ГВ засвідчує їх безпеку та ефективність. Після 3-кратного введення вакцини (1 доза — 5 мкг HBsAg для дітей, 10 мкг — для дорослих, вводять внутрішньом’язово або підшкірно з інтервалом 1 міс) у 9І—97 % щеплених виробляються антитіла. При правильному застосуванні вакцина забезпечує захист більше ніж 95 % щеплених. Застосовують вакцину для захисту різних категорій хворих і здорових осіб з високим ризиком зараження ГВ. Існує думка про необхідність вакцинації проти ГВ усіх осіб, які працюють у сфері охорони здоров’я. Одне з найважливіших завдань — запобігання розвитку перинатального ГВ у дітей. У недалекому майбутньому масова імунізація проти ГВ стане практичним завданням органів охорони здоров’я. ✓
Епідеміологічний нагляд визначають як систему безперервного 8бору даних про захворюваність, аналізу та узагальнення матері-
алів, що надходять, доведення упорядкованої інформації до виконавців та керівників програм з профілактики інфекційних хвороб. Цілісна система епідеміологічного нагляду складається з трьох підсистем: інформаційної, діагностичної та контрольної.
Інформаційна підсистема забезпечує дані про епідеміологічну ситуацію. Важливим джерелом таких даних, крім захворюваності, що реєструється, є вивчення носійства збудника, визначення рівня колективного імунітету та інших параметрів, що характеризують епідемічний процес. В інформаційній підсистемі розрізняють об’єкти нагляду, ознаки, які реєструються, об’єктивні маркери, методи реєстрації, контингенти, що підлягають нагляду, установи, що здійснюють реєстрацію. Об’єктами епідеміологічного нагляду є заклади служби крові, лікувально-профілактичні заклади, сімейні осередки хворих та носіїв HBsAg. Актуальними слід визнати серологічні маркери та підвищену активність аланінамінотрансферази (АЛТ) крові. Функцію реєстрації виконує клінічне спостереження в поєднанні із статистичним обліком, клініко-лабораторними дослідженнями. Визначення АЛТ, імунологічні методи (загальновідомі та спеціальні) мають і самостійне значення як засіб вивчення інтенсивності епідемічного процесу у колективних осередках ГВ. Обстеження за епідемічними показаннями виконують одномоментно при виявленні поодиноких'або групових захворювань на ГВ, а також під час тривалого (до ліквідації осередку) епідеміологічного спостереження.
Діагностична підсистема, або епідеміологічна діагностика, являє собою методологію розпізнавання конкретних проявів епідемічного процесу, причин та умов ризику зараження і захворювання населення. Діагностична підсистема епідеміологічного нагляду за ГВ включає аналіз захворюваності та епідеміологічне обстеження. Аналіз захворюваності залежно від мети буває довготерміновим (ретроспективним), короткотерміновим (оперативним) та перспективним. Епідеміологічне обстеження може розгортатися багатопланово і переходити в епідеміологічне спостереження.
Дуже важливим елементом епідеміологічного нагляду є контроль ефективності профілактичних та протиепідемічних заходів. Контрольна підсистема (моніторинг) функціонує у рамках епідеміологічного нагляду. В закладах служби крові ефективні як ретроспективний контроль (аналіз захворюваності HBsAg-позитивнпм та HBsAg-негативним післятрансфузійним гепатитом), так і про- спективний (обстеження донорів та' реципієнтів заразної крові). У ЛПУ контрольними є обстеження хворих, які вибули, та персоналу відділень ризику, дітей та персоналу будинків дитини.
Кінцева мета епідеміологічного нагляду — розробка та реалізація науково обгрунтованої системи заходів боротьби та профі
те
лактики. Ефективність самого епідеміологічного нагляду опосередкована і залежить від того, наскільки своєчасно та доцільно його результати використовують при плануванні та виконанні профілактичних заходів.
Еще по теме ВІРУСНИЙ ГЕПАТИТ В:
- II. Гепатит В (син. — сывороточный гепатит, гепатит с длительной инкубацией)
- Епідемічний вірусний кон'юнктивіт
- II. Люпоидный гепатит
- III. Гепатит ни А, ни В
- Хронический гепатит.
- Вирусный гепатит Е
- Гепатит D (дельта-инфекция)
- Морфологические изменения печени при хроническом гепатите
- Хронический гепатит (ХГ) и цирроз печени
- Гепатит А
- Гепатит Б
- Гепатит С
- ДРУГИЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ Вирусный гепатит
- Острая печеночная недостаточность. Фульминантный гепатит