ВІРУСНИЙ ГЕПАТИТ А

Гепатит А (ГА) — самостійна нозологічна форма інфекційного захворювання вірусної природи з фекально-оральним механізмом передачі та переважним ураженням печінки і травного каналу.

ГА є представником групи етіологічно, епідеміологічно і пато­генетично різних вірусних інфекцій, об’єднаних загальною власти­вістю їх збудника — гепатотропізмом. До групи вірусних гепатитів, крім ГА, входять гепатити В, C з парантеральним та гепатит E з фекально-оральним механізмом передачі збудника, а також, гепа­тит D, який спричиняється дельта-вірусом, здатним до репродукції тільки в асоціації з вірусом гепатиту В.

Актуальність. На сучасному етапі ГА характеризується по­всюдним поширенням, відсутністю засобів специфічної профілак­тики, високим рівнем захворюваності, який зумовлює серйозні еко­номічні втрати від цієї інфекції. Практично в усіх країнах світу захворюваність на ГА поступається за поширеністю лише грипу.

У більшості випадків клінічно виявлений гострий ГА має лег­кий та середньої важкості перебіг без ускладнень і хрбнізації процесу. Важкі форми складають 3—5%. Частота летальних на­слідків при гострому ГА — 0,05 %.

Етіологія. Збудник ГА належить до родини Picornaviridae роду Enterovirus. За морфологічною будовою це ікосаедральна частин­ка діаметром 27—32 нм. Містить єдиний вірусспсп.ифічпий^штаген білкової природи. Геном вірусу зображений лінійною односпіраль- ною РІЖ Ефективних засобів, які пригнічують реплікацію збудни­ка в*організмі, не розроблено. Стійкий до різноманітних впливів: при температурі 4 ⁰C може зберігатися декілька місяців, при тем­пературі мінус 20 ⁰C — декілька років, при кімнатній температу­рі — декілька тижнів. Стабільний до дії кислот та жиророзчинни- ків. При нагріванні до 60 ⁰C протягом 10—12 г відбувається лише часткова інактивація вірусу. Повна втрата інфекційності досягає­ться при кип’ятінні (IOO^oC) протягом 5 хв, автоклавуванні (120 °С) — протягом 20 хв, обробці сухим жаром (180 °С) — протя­гом 1 г.

Патогенез. Збудник ГА характеризується вираженим гепато­тропізмом. Проникає в . організм, як правило, через слизову обо­лонку травного каналу, далі — у регіональні лімфатичні вузли, а потім — у печінку. Вірус ГА чинить пряму цитопатогенну дію на гепатоцити. Такий ефект є виключно вибірковим. Активна реп­лікація вірусу в гепатоцитах викликає порушення регуляції мета­болічних процесів у клітинах печінки. Насамперед уражуються гепатоцити на периферії печінкової частинки — по ходу портальних трактів і суміжної пластинки, що відтворює механізм проникнення

збудника в печінку з кишок. Вірус ГА має високу імуногенність і вже з перших днів хвороби індукує імунні реакції організму, які блокують реплікацію вірусу та його поширення в тканини печін­ки. Наростання імунітету веде до звільнення організму від збуд­ника, яке настає у більшості випадків на 2—3-му тижні жовтя­ничного періоду.

Сприйнятливість до ГА людей, у яких немає імунітету, загаль­на. При ефективному зараженні розвиваються клінічно виражені (жовтяничні або безжовтяничні) і субклінічні форми інфекційного процесу. Крім людини сприйнятливість до ГА мають вищі мавпи, передусім шимпанзе, і деякі види нижчих мавп (матмозети, та- тамарини, макаки резус та ін.).

Імунітет. Після перенесеного захворювання формується стій­кий, досить тривалий імунітет. При його зниженні можливі повтор­ні захворювання. Формування колективного імунітету серед насе­лення є одним із чинників, який впливає на перебіг епідемічного процесу при ГА.

Для ГА характерна короткочасна фаза вірусемії і швидке на­стання сероконверсії. Від початку клінічних проявів у крові вияв­ляють антитіла, (анти-ВГА), які належать до імуноглобулінів кла- су M (IgM). Високі концентрації анти-ВГА IgM визначають про­тягом періоду КЛІНІЧНИХ проявів хвороби (3∩=τJi(l^HiB) . Поступово знижуючись у титрах, вони циркулюють у крові від 3—4 міс до 1—2 років.

Антитіла класу IgG з’являються наприкінці 1-го — на почат- ку 2-го тижня хвороби, досягають максимальних концентрацій через^^^4-6 міс від початку захворювання і можуть виявлятися довічно.

Найінформативнішими методами виявлення анти-ВГА є імуно- ферментний та рапіоімупологічний. Надійним діагностичним кри­терієм гострого. ГА служить виявлення анти-ВГА IgM у високих титрах.... Виявлення у сироватці крові анти-ВГА IgG, а також за­гальних антитіл без розподілу на класи Ig свідчить на користь ГА лише при констатації 4-кратного нарощування їх титру протя­гом захворювання.

Джерело збудника інфекції. Єдиним джерелом збудника є хво- ра людина з будь-якими формами інфекційного процесу. Найбіль­ше епідеміологічне значення мають хворі з нерозпізнаними формами захворюваності — безжовтяничною і субклінічною, які зустрічаються дуже часто. Питома вага жовтяничних форм зростає в період епідемічних спалахів. Перевага безжовтяничних і субклі- нічних форм характерна для дитячих колективів.

Фаза активної реплікації та екскреції вірусу з організму спо­стерігається в останній третині інкубаційного періоду і в перед- жовтяничний період, коли хворі становлять найбільшу небезпеку для оточуючих. Після появи клінічних симптомів, особливо в пер­

ші 2 тиж жовтяничного періоду, інтенсивність виділення вірусу поступово знижується, а потім воно повністю припиняється. Ди­наміка екскреції вірусу при різних формах інфекції не має суттє­вих відмінностей. Вірус ГА виявляють у крові, фекаліях та слині хворих. В інших виділеннях вірус не вдається виявити. Тривалого носійства вірусу не встановлено.

Механізм передачі. Основний механізм передачі ГА—фекаль- но-оральний-З реалізацією через звичайні для кишкових інфекцій чинники -передачі воду^_харчов£ продукти, предмети побуту, брудні руки.

До числа специфічних кінцевих чинників передачі інфекції при ГА належить вода. Збудник може перебувати у воді тривалий час у життєздатному стйні. Концентрації залишкового хлору, які до­статні для знищення збудника черевного тифу, дизентерії, стосовно ГА неефективні. Водний шлях передачі пов’язаний з фекальним забрудненням водойм, які служать джерелом централізованого во­допостачання, проникненням стічних вод у водопровідну мережу тощо.

Передача інфекції харчовим шляхом можлива при використан­ні продуктів, які не мали достатньої термічної обробки (молоко, молочні продукти, салати, фрукти, соки тощо). Забруднення хар­чових продуктів вірусом може здійснюватись при використанні недоброякісної води для їх обробки, миття посуду, приготування їжі особами, які перебувають в інкубаційному періоді ГА і виді­ляють вірус.

Висока стійкість збудника ГА в навколишньому середовищі (в екскрементах вірус зберігається до ЗО діб) підтверджує важли­ву роль мушачого чинника у поширенні інфекції.

Найчастіше епідемічні осередки ГА виникають у дитячих сад­ках, школах, інтернатах та інших організованих колективах, а та­кож у родинах з одночасним або послідовним втягуванням в епі­демічний процес невеликих груп. Описані спалахи ГА в стаціона­рах, головним чином дитячих. Кінцевими чинниками передачі ГА в дитячих колективах, як правило, є вода та їжа. За певних умов переважне значення в передачі інфекції можуть мати інфіковані предмети побуту (посуд, рушники, білизна, іграшки тощо).

Порівняно високою (до 25 %) є питома вага, насамперед серед • дорослого населення, спорадичних випадків захворюваності на ГА, коли джерело зараження і можливі чинники передачі збудника встановити не вдається. З огляду на короткочасність вірусемії при гострому захворюванні, відсутність хронічних форм ГА паренте­ральний шлях передачі інфекції суттєвого значення не має.

Епідемічний процес при ГА в сучасних умовах характеризує­ться нерівномірністю розподілу на різних територіях, періодичніс­тю чергування підйомів та спадів захворюваності з інтервалом у

віку і дорослим залежно від маси тіла до 3,0 мл 10 % комерцій­ного Ig.

У контрольованих епідеміологічних дослідах показана висока профілактична ефективність Ig спрямованої дії з титром анти-ВГА 1 :8000— 1: 16 000, одержаного із сироватки крові реконвалесцен- тів, а також перспективність використання імуномодулюючих пре­паратів, насамперед, індукторів інтерфероногенезу з метою екстреної профілактики цієї інфекції.

Епідеміологічний нагляд за ГА— це динамічна оцінка захворю­ваності, яка забезпечує обгрунтування і проведення протиепіде­мічних заходів з метою запобігання сезонним підйомам захворю­ваності в окремих групах населення, зниження загальних показ­ників захворюваності. Впровадження епідеміологічного нагляду за ГА передбачає ретроспективний аналіз, який дозволяє виявляти тенденцію захворюваності на різних територіях і в різних соціаль­них і вікових групах, закономірності багаторічних циклів, поточну динаміку, групи і чинники ризику зараження і зрештою — причи­ни захворюваності. Важливим завданням епідеміологічного нагля­ду є оцінка якості й ефективності заходів, що проводяться, прогно­зування захворюваності, прийняття директивного рішення, яке оформляють у вигляді проблемно-тематичного плану (цільової програми). Оперативний епідеміологічний аналіз включає контроль за виконанням запланованих заходів, станом епідеміологічно важ­ливих об’єктів; оцінку соціальних і природних чинників, які ви­значають умови розвитку епідемічного процесу; поточний аналіз реєстрованої захворюваності і визначення інтенсивності епідеміч­ного процесу з прихованим перебігом; обстеження епідемічних осе­редків; прийняття директивних рішень, організація та проведення заходів щодо їх виконання.

ВІРУСНИЙ ГЕПАТИТ E

Гепатит E (ГЕ) — самостійна нозологічна форма інфекційного захворювання з фекально-оральним механізмом передачі збудни­ка, при якій не виявляються маркери гепатиту А.

Осередки ГЕ різної інтенсивності виявлені на території Пів­денно-Східної і Середньої Азії, Близького Сходу, Африки, Цент­ральної Америки. Вивчення поширення цієї інфекції в Україні не проводилось. Етіологічна самостійність захворювання обгрунтова­на даними епідеміологічних спостережень і вірусологічних дослі­джень. У фекаліях хворих на ГЕ із різних географічних регіонів було виявлено вірусоподібні частинки діаметром 27—34 нм, вста­новлено їх антигенну самостійність та етіологічний зв’язок із за­хворюванням. Біологічні, фізико-хімічні та інші властивості збуд­ника ГЕ вивчаються.

Епідеміологічному процесу при ГЕ притаманні певні особливос­

ті. До їх числа належать експлозивний (вибуховий) характер спа­лахів з високими показниками захворюваності, що в 5—10 разів перевищують звичайний рівень захворюваності на ГА; переважне ураження осіб у віці 15—ЗО років; низька осередковість у родинах. Для ГЕ характерні територіальна нерівномірність поширення, ви­ражена осінньо-зимова сезонність, циклічність на ендемічних те­риторіях із 7—8-річними інтервалами.

Основним чинником передачі збудника є вода. Виявлено чіткий зв’язок захворюваності з особливостями водопостачання і вико­ристання води. Виникненню епідемічних осередків, спалахів ГЕ, як правило, передують порушення режимів хлорування води, спо­живання води з ознаками фекального забруднення без знезара­ження.

Нерідко спостерігається важкий перебіг ГЕ, насамперед у жі­нок у другій половині вагітності. Летальність при цій інфекції в цілому складає 0,5—1,0 %, а серед вагітних жінок вона досягає 10—20 %.

Імунітет після перенесеного захворювання, очевидно, тривалий. Діагностика грунтується на епідеміологічних даних, виключенні ГА і ГВ, виявленні вірусоподібних частинок характерної морфоло­гії методом імуноелектронної мікроскопії. Розроблено імунофер- ментну тест-систему для виявлення антигена віаусу ГЕ у фека­ліях.

Профілактичні та протиепідемічні засоби при ГА і ГЕ не мають принципових відмінностей. Суттєве значення для зниження захво­рюваності на ГЕ має реалізація комплексу санітарно-гігієнічних засобів, які відіграють значну роль у профілактиці усієї групи кишкових інфекцій. Актуальною є розробка засобів специфічної та неспецифічної профілактики.