Осложнения

Упоминавшиеся ранее такие осложнения, как острая по­чечная недостаточность, повторный коллапс и холерный ти­фоид, при своевременно и правильно проводимой терапии встречаются крайне редко.

Пневмонии чаще осложняют течение холеры у детей ранне­го возраста и у стариков, при этом вероятность их развития повышается по мере увеличения сроков беспрерывного внут­ривенного вливания жидкости. Развитие пневмонии у больных холерой в значительной мере связано с гипостазом и наруше­нием циркуляции крови по легочным сосудам вследствие декомпенсированного ацидоза. Бактериальная инфекция, по- видимому, присоединяется вторично. Гипостазу способствует длительное пребывание больных в положении на спине без активных движений туловища, которое объясняется продол­жительным беспрерывным вливанием солевых растворов. Для профилактики пневмоний в подобных случаях целесообразно вливать растворы поочередно в вены правой и левой руки с активными движениями свободной половины туловища, а еще

лучше в подключичную вену, что позволяет больному вести относительно активный образ жизни.

Однако наиболее кардинальное решение проблемы — более широкое применение оральной регидратации с момента нача­ла терапии, переход на раннее активное питье растворов при первой же возможности вместо внутривенного вливания. Пнев­монии у детей 1-го года жизни могут наблюдаться и на фоне оральной регидратации, однако в этих случаях они регистри­руются гораздо реже, чем у больных, которым растворы вво­дились внутривенно.

Диагностика пневмоний у больных холерой затруднитель­на, поскольку повышение температуры тела у них может быть незначительным или оно маскируется одновременно наблю­даемой пирогенной реакцией на вводимые растворы. Вслед­ствие нередкой при холере одышки учащение дыхания также не всегда возможно установить.

У лиц пожилого возраста острые пневмонии развивались редко, чаще у них наблюдалось обострение хронической пнев­монии, обычно с нарастанием легочно-сердечной недостаточ­ности.

Обострения других хронических заболеваний (хронического гепатохолецистита, хронического гастрита, хронического пи­елонефрита и т.д.) также могут иметь место у больных холе­рой, особенно у лиц пожилого возраста. Однако далеко не всегда эти обострения следует рассматривать как прямое след­ствие холеры. Они обусловлены главным образом ослаблением сопротивляемости организма и значительными метаболичес­кими перестройками.

Кроме указанных, у больных холерой возможны осложне­ния, связанные с применением массивных объемов солевых растворов. Они могут быть сгруппированы в две категории: 1) связанные с неправильной технологией приготовления, хра­нения и вливания раствора; 2) связанные с нерациональной дозировкой раствора или отдельных его ингредиентов.

К числу первых следует отнести пирогенные реакции. В боль­шинстве случаев они проявляются ознобом и повышением температуры тела до 38—39 ⁰C и лишь у отдельных больных выше. Наряду с повышением температуры тела отмечаются фазовые изменения окраски кожных покровов, особенно лица и конечностей, по-видимому, вызванные сменой вегетатив­ных влияний на периферические сосуды. В момент озноба больной становится бледным, нарастает цианоз, вслед за этим появляются гиперемия лица и потливость. Больные, как пра­вило, несколько возбуждены, нарастает тахикардия, скачко-

образно повышается артериальное давление, чаще систоли­ческое, усиливается одышка. Учащение судорожных сокраще­ний скелетных мышц или возобновление их в части случаев, без сомнения, вызвано пирогенными реакциями.

Пирогенные реакции чаще наблюдаются вслед за периодом наиболее интенсивного вливания, обычно через 4—5 ч после регидратации, на 2—3-й сутки лечения они встречаются ред­ко, а на 4—5-е сутки лишь в единичных случаях.

В ряде случаев любое повышение температуры тела у боль­ного холерой врачи ошибочно принимают за пирогенные реакции на вливание. Подобные взгляды могут иметь крайне неблагоприятные последствия, если не учитывать, что повы­шение температуры тела нередко является первым и важным признаком таких осложнений, как пневмония, тромбофлеби­ты, перитониты, инфаркт миокарда, которые могут решать судьбу больного уже в периоде реконвалесценции. Некоторые метаболические нарушения, возникающие при интенсивной терапии раствором «Трисоль», прежде всего гипернатриемия и алкалоз, также могут вызывать кратковременное повышение температуры тела. Согревание самого больного, которое дол­жно проводиться с первых минут лечения, и вливание жид­кости, равномерно подогретой до 38—40 ^oC в значительной мере предотвращают пирогенные реакции.

В случае возникновения постинфузионных пирогенных ре­акций целесообразно проконтролировать качество раствора и время его изготовления. Иногда помогает смена инфузионной системы, особенно в случаях, когда больному проводится вливание в течение нескольких суток. Необходимо проверить, достаточно ли подогревается жидкость перед вливанием.

Для борьбы с уже возникшими реакциями, если они силь­но выражены, показана десенсибилизирующая терапия, зак­лючающаяся во внутривенном вливании 30—60 мг преднизо­лона, введении димедрола, пипольфена или супрастина.

Другое возможное осложнение — флебиты и тромбофлеби­ты. В основном это тромбофлебиты поверхностных кубиталь­ных вен и вен голени. В литературе описываются тромбозы подключичных и яремных вен, которые наблюдались при продолжительном использовании их для инфузии.

Гораздо чаще отмечались лишь начальные признаки пора­жения поверхностных венозных сосудов, не приводившие, благодаря своевременной профилактике, к выраженному тром­

бофлебиту и сопровождавшиеся лишь уплотнением вен. Ос­новными клиническими проявлениями флебитов и тромбо­флебитов были локальная гиперемия, отечность, болезнен­ность по ходу вены, нередко повышение температуры тела до 38—39 ^oC и увеличение регионарных лимфатических узлов. Как правило, в случае поражения поверхностных сосудов отмеча­лось покраснение кожи по ходу сосуда, в последующем он долго оставался уплотненным, болезненным, малоподвижным.

Основной причиной тромбофлебитов в периоде интенсив­ной терапии является образование пролежня внутренней обо­лочки вены, вызванное длительным сдавлением ее инъекци­онной иглой или катетером и нарушением микроциркуляции.

Для профилактики тромбофлебитов необходимо пользовать­ся в случаях длительных инфузий (более суток) сосудистыми катетерами. Другие профилактические мероприятия менее эффективны и их следует применять при отсутствии катетера. Прежде всего целесообразно через 1—2 сут терапии произво­дить вливание в другой венозный сосуд, лучше на противопо­ложной верхней или нижней конечности с последующими активными движениями свободной руки или ноги. Полезно также 2—3 раза в сутки вводить через инъекционную иглу небольшие дозы гепарина (5000 ЕД на 10 мл раствора).

Поскольку тромбофлебиты чаще всего развиваются к мо­менту окончания терапии, они, как правило, не мешают проведению вливания. Только у 3 больных нам пришлось проводить внутривенную инфузию, несмотря на то что на противоположной руке или голени наблюдались тромбофле­биты поверхностных вен. Вливание жидкости в подобных слу­чаях не должно приостанавливаться, так как оно является одним из основных условий успешной терапии тромбофлеби­та, поскольку способствует гемодилюции и улучшает регио­нарный кровоток.

При развившемся тромбофлебите проводится обычная ком­плексная терапия. При тромбозе более крупных венозных со­судов (бедренных, подвздошных, подключичных) показана более интенсивная терапия с обязательным назначением ан­тикоагулянтов.

Интраперитонеальная инфузия жидкостей может привести к инфицированию полости брюшины. При пункции возможно повреждение кишечника, печени или крупного сосуда.

Осложнения, связанные с передозировкой раствора «Трисоль», избытком или недостаточностью отдельных его компонентов, при наличии специального сестринского, а нередко и врачеб­ного поста являются недопустимыми. Мы упоминаем здесь о них потому, что они все еще имеют место. Чаще всего это арифметические ошибки, повторные записи одних и тех же показателей, измерение объема испражнений «на глаз». Вме­сте с тем ошибки могут объясняться и объективными трудно­

стями, вызванными несовершенством методик и учета потерь. Это относится к измерению жидкости, теряемой при перспи­рациях и находящейся в просвете кишечника. Отклонение от истинных потерь будет минимальным, если наряду с исполь­зованием коэффициентов принимаются во внимание клини­ческие и лабораторные данные.

Избыточное количество введенной жидкости вызывает ги­пергидратацию, которая, так же как и дегидратация, может быть компенсированной и декомпенсированной. Следует раз­личать внеклеточную, клеточную и общую гипергидратацию. Избыточное вливание раствора «Трисоль» чаще всего приво­дит к компенсированной внеклеточной гипергидратации.

Состояние компенсации в значительной степени определя­ется функциональной способностью почек. Если ишемия по­чек не была длительной, то уже через несколько часов интен­сивной терапии почки способны выводить значительные ко­личества жидкости и солей. Снижение функциональной ак­тивности канальцев и прежде всего угнетение реабсорбции натрия, которое характерно для периода корригирующей те­рапии, способствует повышенному выделению жидкости. В по­добных случаях благоприятного течения заболевания, чаще наблюдаемого при обезвоживании II-III степени у лиц мо­лодого возраста без сопутствующих заболеваний, избыточное количество раствора «Трисоль» (до 2—3 л) создает лишь крат­ковременную гипергидратацию преимущественно сосудистого русла.

При нарушении выделительной функции почек, что обыч­но наблюдается в случаях запоздалой и неадекватной терапии, у детей и престарелых лиц с сопутствующей патологией сим­птомы внеклеточной гипергидратации могут сохраняться дли­тельно, а нередко развивается и гипергидратация клеток.

Общая гипергидратация развивается преимущественно у детей грудного возраста, у которых компенсаторные возмож­ности организма ограничены, а регуляция водно-солевого обмена неустойчива. Такая гипергидратация чаще наблюдается при вливании гипотонических растворов, тогда как чрезмер­ное или слишком быстрое введение раствора «Трисоль» из-за избытка натрия приводит к ассоциированному нарушению водно-солевого равновесия. При этом гиперосмия плазмы и гипергидратация внеклеточного сектора сочетается с обезво­живанием клеток и выходом из них калия.

Общая гипергидратация клинически проявляется головны­ми болями, головокружениями и нередко психическими рас­стройствами. У детей отмечается усиление судорог, а иногда развивается коматозное состояние, что может быть следстви­ем отека и набухания головного мозга. Рвота при этом усили­

вается. Подкожные отеки развиваются редко и только у боль­ных с сопутствующей сердечно-сосудистой недостаточностью. Чаще общая гипергидратация проявляется отеком легких, гидротораксом или асцитом.

Увеличение объема сосудистой жидкости приводит к повы­шению артериального давления. Пульс полный, замедлен, отмечается набухание подкожных вен шеи. При нарастании отека мозга одышка сменяется замедлением дыхания, которое становится аритмичным, прерывистым. При развившейся об­щей декомпенсированной гипергидратации прогноз крайне неблагоприятный.

Для борьбы с этим осложнением необходимо форсировать диурез. Это мероприятие дает эффект лишь при сохранившей­ся выделительной функции почек. Предпочтение отдается осмотическим диуретикам. Мочевина наиболее показана при наводнении клеток. Учитывая увеличение всех водных про­странств, полезно одновременное или последовательное на­значение ее с маннитолом или сорбитолом. Для выведения воды из клеток у взрослых применяют 40—50% растворы глю­козы по 150—300 мл. В далеко зашедших случаях, особенно при одновременной почечной недостаточности, наилучшие результаты дают методы внепочечного очищения, прежде всего применение диализа.

Вместе с тем столь выраженных степеней водной интокси­кации мы не встречали. В большинстве случаев при передози­ровке жидкости приходится наблюдать гиперволемию (объем циркулирующей плазмы увеличивается до 55 мл/кг) и разжи­жение крови. При продолжительном струйном вливании отме­чается полнокровие легочных сосудов, которое рентгенологи­чески может проявляться усилением легочного рисунка, а иногда прикорневыми неинтенсивными затемнениями. Такие начальные стадии отека легких обычно не сопровождаются клинической симптоматикой. Гораздо реже развивается ти­пичная картина отека легких.

Нарушения электролитного обмена в процессе интенсивной терапии раствором «Трисоль» объясняются рядом уже указан­ных недостатков этого раствора, а также особенностями вод­но-солевого баланса у больных холерой в условиях нашей страны. Среди этих осложнений наиболее часто встречаются гипернатриемия, гипокалиемия, метаболический и респира­торный алкалоз.

Повышение содержания натрия в плазме более 170 ммоль/л при одновременном увеличении концентрации в эритроцитах сверх 25 ммоль/л в течение 1—3 сут отмечено нами у 16% больных с обезвоживанием III-IV степени. Из литературы известно, что гипернатриемию можно диагностировать во всех случаях, когда содержание натрия в плазме превышает 150 ммоль/л. Однако клинические проявления у взрослых на­

блюдаются, как правило, при больших концентрациях натрия в плазме (свыше 165—170 ммоль/л). Гипернатриемия проявля­ется повышенной жаждой, беспокойством больных, чувством страха, мышечными судорогами, повышением температуры тела. Вследствие одновременной гиперволемии отмечаются значительные колебания частоты пульса и артериального дав­ления. Вторичное обезвоживание клеток и поступление в них натрия приводят к нарушению функции и повреждению струк­туры жизненно важных органов, особенно головного мозга и миокарда. Гипернатриемия особенно опасна в детском возра­сте, так как может вызывать поражение ЦНС в виде геморра­гических энцефалопатий, интракраниальных и субдуральных кровоизлияний.

Угнетение двигательной активности миокарда и поврежде­ние его при гипернатриемии, сочетающейся с гипокалиемией, описаны С.С.Миловидовой и соавт. (1969). Такие нарушения называются электролитной кардиопатией. В наших наблюдени­ях также была отмечена прямая корреляция между выражен­ностью относительной гипернатриемии и функциональной способностью сердечно-сосудистой системы. Даже на 2—3-й сутки лечения, когда обезвоживание уже было устранено, у больных с относительной гипернатриемией отмечалась повы­шенная лабильность пульса с тенденцией к тахикардии. Не­редко они жаловались на удушье, боли в области сердца, сердцебиения. Артериальное давление также значительно ме­нялось, иногда в течение 1—2 ч на 20—30 мм рт. ст. У пожи­лых лиц развивалась острая сердечно-сосудистая недостаточ­ность по типу коллапса.

При наличии синдрома гипернатриемии рекомендуется вливание 5% раствора глюкозы с добавлением хлорида калия (до 5 г/л). Целесообразно назначение осмотических диурети­ков. Радикальным средством профилактики гипернатриемии при интенсивной терапии холеры является применение ра­створов «Квартасоль», «Хлосоль», которые содержат меньше натрия и больше калия.

Гипокалиемия при лечении раствором «Трисоль» в наших наблюдениях встречалась более часто, чем гипернатриемия. Как правило, гипокалиемия развивается в периоде корригирую­щей терапии; наименьший уровень калия плазмы отмечается на 5-е сутки лечения. Концентрация калия в плазме нередко была ниже 3 ммоль/л и сочеталась с некоторым снижением его содержания и в эритроцитах (до 60 ммоль/л).

Клинически гипокалиемия проявлялась мышечной слабо­стью, апатией, ослаблением рефлекса. Еще в 1947 г. Huang и Мао сообщили о преходящих параличах скелетных мышц у выздоравливающих больных холерой. Эти параличи исчезали после лечения калием. Изменения со стороны сердечно-сосу­дистой системы проявляются слабостью миокарда, увеличе-

ниєм размеров сердца, тахикардией, снижением артериально­го давления, нарушениями сердечного ритма. Развитие недо­статочности кровообращения и отек легких у больных холерой также могут вызываться недостаточностью миокарда вслед­ствие дефицита калия.

Продолжительная гипокалиемия оказывает неблагоприят­ное влияние на функцию почек и нередко вызывает дегене­ративные изменения эпителия дистальных канальцев [Benyajati С. et al., 1960]. Недостаточность реабсорбции воды и солей, ко­торая была установлена в нашей клинике, по-видимому, свя­зана с гипокалиемией. Однако чаще всего гипокалиемия про­является угнетением двигательной активности желудочно-ки­шечного тракта, которое у 7 больных привело к развитию паретической кишечной непроходимости. Парез кишечника при гипокалиемии описан многими исследователями [Керпель- Фрониус Э., 1964; Боголюбов В.M., 1968; Watten R. et al. 1959].

Исследования электролитного баланса, проводимые в Ас­траханском очаге, позволили установить, что парез кишечни­ка при холере следует рассматривать не только как результат дефицита калия. По-видимому, в основе его лежат нарушения обмена и других ионов, а также соотношений между ними. В частности, было установлено, что у больных с парезом ки­шечника одновременно снижено содержание натрия в плазме и ее осмотическое давление. Отличительной особенностью паретической непроходимости у больных холерой является продолжающееся выделение водянистых испражнений, кото­рое усиливается при глубокой пальпации живота или при движении больного. Наиболее эффективным методом лечения этого осложнения является назначение дополнительно к ра­створу «Трисоль» солей калия под контролем электролитного состава крови.

Больная Г., 61 год, поступила в состоянии декомпенсирован­ного обезвоживания через 12 ч после начала заболевания. Содержа­ние калия в плазме при поступлении 4,3 ммоль/л, калия в эритро­цитах—89 ммоль/л, натрия в плазме — 109 ммоль/л, натрия в эрит­роцитах— 13,2 ммоль/л. После проведения регидратации раствором «Трисоль» состояние больной улучшилось, пульс был удовлетвори­тельного наполнения, 100 в 1 мин, АД 110/60 мм рт. ст. В дальней­шем отмечено урежение пульса до 66—70 в 1 мин, анурия продол­жалась в течение 7 ч, вследствие чего для предотвращения гиперка­лиемии проводилось капельное вливание раствора не содержащего солей калия. В 1-е сутки лечения с испражнениями и рвотными массами выделилось 7,5 л жидкости. Через 1 сут лечения развилась гипокалиемия: концентрация калия плазмы равнялась 2,7; калия эрит­роцитов—67; натрия плазмы—120 и натрия эритроцитов — 24,4; хлора крови — 55 (все показатели в ммоль/л).

Через 42 ч больную стали беспокоить распирающие боли в жи­воте, отмечалась повторная рвота. Живот был вздут, болезненный,

отмечалось напряжение мышц живота, симптом [Цеткина был отри­цателен, аускультативно перистальтика не определялась. Диагности­рован парез кишечника, развившийся вследствие гипокалиемии. Последовательное подкожное введение растворов прозерина, питу­итрина, внутривенное вливание 10% раствора хлорида натрия по 20 мл 2 раза, а также гипертоническая клизма вызывали лишь вре­менное прекращение болей и уменьшение вздутия. Несмотря на парез, продолжалось периодическое выделение водянистых испражнений — 5,3 л за 2-е сутки. Вновь было начато внутривенное вливание раство­ра «Трисоль». На 3-й сутки дополнительно было введено внутривен­но 200 мл 1% раствора хлорида калия. Хлорид калия назначен также внутрь по 1 г 2 раза в день. Через 12—18 ч после вливания солей калия состояние больной улучшилось: уменьшились боли в животе, исчезло вздутие, хотя объем испражнений продолжал оставаться значительным — 4,5 л/сут. На 4-е сутки содержание калия в плазме составило 5, калия в эритроцитах — 88, натрия в плазме— 135 и натрия в эритроцитах — 17,7 ммоль/л.

В данном наблюдении восстановление электролитного ба­ланса привело к ликвидации пареза кишечника и способство­вало быстрому выздоровлению.

Алкалоз артериальной крови достаточно часто регистриру­ется в процессе интенсивной терапии раствором «Трисоль». Особенно часто это осложнение наблюдалось в 1-е сутки те­рапии, когда в 11% случаев pH превышал 7,50, а у отдельных больных даже достигал 7,60. Декомпенсированный алкалоз чаще всего был респираторным, т.е. отмечалась значительная гипо­капния капиллярной крови. Реже у больных холерой алкалоз носил метаболический характер, однако и в этих случаях отмечалось сочетание его с гипокапнией.

Основными причинами алкалоза, по-видимому, являются избыточное содержание бикарбоната в растворе «Трисоль», нестойкость его в сосудистом русле, а также способность это­го иона вызывать вторичную гипокапнию.

Следует учитывать, что алкалоз у больных холерой всегда сочетается с другими нарушениями электролитного баланса: гипокалиемией, гипохлоремией, гипернатриемией, которые сами по себе могут приводить к алкалозу. В этих случаях на­блюдается порочный круг, при котором выяснить причинно- следственные связи без достаточного количества информации не представляется возможным.

Клинические проявления декомпенсированного алкалоза достаточно характерны — это значительное усиление одышки и изменения со стороны ЦНС в виде психических нарушений, двигательного возбуждения, появления конвульсий. В наблю­дениях J-Lindenbaum и соавт. (1966) у 2,7% больных холерой алкалоз от избытка бикарбоната приводил к развитию тета­нии, становились положительными рефлексы Tpycco, Хвосте- ка, Луста, а нередко возникали генерализованные карпопе­дальные сокращения. Во время зарубежных экспедиций нам

приходилось наблюдать случаи передозировки % молярного раствора лактата натрия, который не разводили двойным объемом изотонического раствора хлорида натрия. Алкалоз у этих больных протекал крайне тяжело, отмечались эпилепти­формные припадки, вследствие судорожного сокращения ске­летной мускулатуры больные нередко принимали позу, напо­минающую опистотонус у больных столбняком. Дыхание было прерывистым, частым, до 50 в 1 мин. Усиливалась рвота, которая нередко становилась беспрерывной, мучительной. Температура тела повышалась до 39 ⁰C.

Исходя из сложного характера метаболических нарушений, всегда сопровождающих алкалоз при интенсивной терапии больных холерой, лечение этого осложнения может быть эффективным только при одновременном устранении и дру­гих электролитных нарушений. Поэтому при развитии деком­пенсированного алкалоза после вливания раствора «Трисоль» более целесообразно продолжать дальнейшую терапию раство­рами ацетата натрия («Ацесоль», «Хлосоль», «Дисоль»). При отсутствии таких растворов можно уменьшить концентрацию бикарбоната натрия до 2 г на 1 л раствора или временно отказаться от его использования.