Классификация рака лёгкого и вторичных воспалительных осложнений

Для адекватного лечения онкологических больных важное значение имеет классификация опухолевого процесса. Классифицировать опухоль необходимо сразу по нескольким параметрам: клинико-анатомический характер

новообразования, патоморфологический вариант, степень местного и отдалённого распространения и гистологический тип опухоли, что позволяет выбрать оптимальную лечебную тактику (Sifferlin A., 2013).

В 2009 году Международный Противораковый Союз (UICC) и Американская Объединенная Комиссия по Раку (AJCC) опубликовали 7-е издание TNM классификации опухолей лёгкого (Акопов А.Л., 2011). Согласно этой

классификации, определение стадии злокачественного опухолевого заболевания включает в себя оценку первичной опухоли (Т), лимфатических узлов (N) и наличие метастазов (М).

По некоторым данным при распространённости процесса T1N0M0 хирургическое лечение обеспечивает 5-летнюю выживаемость у 80-90% пациентов (Goldstraw P., 2006; Henschke C.I., 2006; Sifferlin A., 2013). У больных с III стадией процесса эффективность хирургического лечения снижается десятикратно, а у пациентов с IV стадией рака лёгкого шансов на излечение не существует (Groom P.A., 2007; Wao H., et al., 2013). В то же время, некоторые авторы считают, что технические приёмы удаления всего лёгкого или его долей при раке тщательно разработаны, однако диагностика распространённости процесса по-прежнему представляет значительные трудности (Гришаков С.В., 1995). Неточная оценка распространённости опухоли затрудняет возможности проведения хирургического лечения и влечёт выполнение неоправданных пробных торакотомий (Кузнецов И.М., 2005; Gunluoglu Z., 2002).

Кроме того, в категориях Т2 и Т3 по международной TNM классификации 7го пересмотра упоминается термин «обструктивная пневмония», что вызвало дискуссию и были опубликованы противоречивые мнения по этой проблеме. По мнению ряда авторов (Бисенков Л.Н., 2006; Inoue M., 2004; Misthos P., 2004; Marchevsky A.M., 2006) этот термин не отображает патогенез развития воспалительных изменений в лёгочной паренхиме. Авторы объясняют это тем, что «обструкция» на уровне бронхиол и крупных бронхов имеет принципиально разные клинические проявления. В то же время термин «обструктивная пневмония» в какой-то степени «противопоставляется» понятию ателектаза, то есть состоянию, связанному именно с нарушением проходимости бронхов (Кузнецов И.М., 2005; Черных А.В., 2009). Другие авторы для характеристики воспаления в лёгочной ткани на фоне нарушения проходимости по бронхам используют термин «обтурационный пневмонит». Этот термин акцентирует внимание на том, что воспаление в лёгочной паренхиме вторично по отношению к нарушенной проходимости бронхов, а, следовательно, причины возникновения обструкции выходят на первый план (Тюрин И.Е, 2003; Shields T.W.et al., 2009; Zhu Y.Z., et al., 2013).

Кроме того, некото

но-деструктивные изменения в лёгочной паренхиме и грудной полости (Бисенков Л.Н., 2002; Черных А.В., 2009). Неспецифические морфологические изменения в месте расположения опухоли и прилежа

- параканкроза Черных А.В.,

(2009) выделяет несколько основных его форм: лёгочную, плевральную, медиастинальную.

При этом развитие вторичных воспалительных изменений возможно и при доброкачественных опухолях лёгких, что приводит к проблеме дифференциальной диагностики опухолевого и вторичного воспалительного процессов (Eren F., et al., 2013; Toma C.L., et al., 2013; Zhu Y.Z., et al., 2013).

Термином параканкрозная пневмония многие авторы обозначают воспаление в лёгочной паренхиме, непосредственно прилежащей к опухоли. Принципиально важно, что эти изменения не связаны с нарушением проходимости сегментарных, долевых и главных бронхов (Кузнецов И.М., 2005).

организующейся пневмонии, выявляются в патоморфологических препаратах у 37% больных, оперированных по поводу рака лёгкого (Al-Khouzaie T.H., 2013).

Причиной возникновения параканкрозной пневмонии считается сдавление бронхиол, что приводит к нарушению эвакуации секрета из альвеол с вторичным воспалением на фоне активации условно-патогенной микрофлоры (Кузнецов И.М., 2005; Sulkowska M., 1998; Prignano S., 2011).

Обтурационный пневмонит возникает в результате нарушения проходимости бронхов в 20% (Lim S., 2009; Chang J.Y., 2012). Факторами риска инфицирования считается центральное расположение опухоли и её большие размеры (Ioanas M. et al., 2002; Byrne M.M., 2008). При этом развитие ателектаза доли и даже всего лёгкого приводит к нарушению выхода секрета из альвеол, расширению бронхов, а в некоторых случаях даже к разрушению лёгочной паренхимы с образованием участков деструкции диаметром до 2 см и полостей распада диаметром более 2 см. Внутренняя или внешняя обтурация бронхов приводит к присоединению вторичного воспалительного процесса дистальнее расположения опухолевого узла. Чаще всего такие изменения встречаются при плоскоклеточном, крупноклеточном и мелкоклеточном раке лёгкого (Misthos P., 2004).

При проведении бактериологических исследований установлено, что причинами возникновения обтурационного пневмонита чаще всего являются условно-патогенные микроорганизмы Pseudomonas, Pneumococcus, Acinetobacter, Hemophylus, Candida (Kumar K.G., et al., 2004; Shahid M., 2008). По мнению других авторов инфекционными агентами могут быть и патогенные анаэробы, Haemophilus influenzae (35%), Streptococcus pneumoniae (13%) и Pseudomonas spp. (9%) (Ioanas M., et al., 2002; Choi W., 2004; Belda J., 2005; Lim S., 2009; Mitas L., 2010).

Распад в опухолевом узле встречается у 10 - 35 % больных периферическим раком (Бисенков Л.Н., 2006).

воспалительную природу распада периферической опухоли (Кузнецов И.М., 2005). Считается, что возможно также развитие полости распада в опухоли на фоне проводимой химиотерапии (Nishino M., 2012).

Кузнецову И.М., (2005) у больных с признаками деструкции опухолей удалось обнаружить раковые эмболы и (или) признаки вторичного тромбоза в мелких венах и артериях на границе новообразования и неизменённой лёгочной ткани. Деструкция чаще выявляется при больших размерах опухоли у лиц мужского пола старше 50 лет (Гришаков С.В., 1995). Однако, в некоторых работах описаны случаи развития полостей распада опухоли у пожилых людей при периферических новообразованиях лёгких диаметром до 4 см (Devisetty K., 2010).

По гистологическому типу среди опухолей, протекающих с распадом своей стромы и присоединением вторичного воспалительного процесса, преобладает аденокарцинома. Характер вторичных воспалительных изменений обусловлен перифокальным воспалением с выраженной лейкоцитарной инфильтрацией. Инфицирование полости распада сопровождается появлением симптомов лёгочного нагноения (Кузнецов И.М., 2005; Liao W.Y., et al., 2000; Waheed Z., et al., 2013).

Наличие плеврального выпота у больного раком лёгкого считается показателем плохого прогноза исхода онкологического процесса (Kaifi J.T., 2012). Плевральный выпот выявляется у 15-20% больных раком лёгкого, что нередко связано с секрецией жидкости за счёт вторичного воспалительного процесса (Erasmus J.J., 2000; Chomej P., 2004).

Ruffini E. et al., (2002), анализируя результаты лечения более чем тысячи больных раком лёгкого, у которых на момент оперативного вмешательства был плевральный выпот, приводят данные о том, что только в 50% наблюдений плеврит был обусловлен канцероматозом плевры, а в остальных случаях был связан с реактивными изменениями.

Таким образом, данные литературы свидетельствуют, что проблема своевременной клинической диагностики осложнённого рака лёгкого не решена и является основной причиной позднего начала терапии, что приводит к неудовлетворительным результатам лечения таких больных.

1.3.