Протективная роль регуляторных Т-лимфоцитов при повреждении почечной ткани
Исследования последних лет продемонстрировали не только повреждающую, но и протективную роль иммунных клеток инфильтрата (регуляторных Т-лимфоцитов, макрофагов и дендритных клеток) в торможении гломерулярного и тубулоинтерстициального воспаления.
В некоторых моделях заболеваний почек установлено, что отдельные подтипы CD4+ Т-клеток являются протективными или регуляторными, они также мигрируют в очаг повреждения, блокируют патогенные подтипы Т-клеток и тормозят развитие заболевания [131]. Эти данные свидетельствуют о том, что в популяции CD4+ клеток существуют клетки, способные уменьшать воспаление. Позже было показано, что это CD4+CD25+ (T рег, регуляторные Т-лимфоциты) клетки, которые участвуют в механизме иммунологической толерантности к собственным антигенам и обеспечивают негативный контроль иммунного ответа, в том числе при аутоиммунных заболеваниях. При заболеваниях почек «адаптивные» Т рег могут оказывать супрессивноедействие на эффекторные и цитотоксические Т-лимфоциты при непосредственном клеточном контакте, а также путем продукции противовоспалительных цитокинов и усиления апоптоза [97, 110]. Более того, Т рег снижают активацию и пролиферацию других клеток воспалительного инфильтрата – макрофагов [118], дендритных клеток [82], В-клеток [74], NK-клеток [54] и нейтрофилов [73].
Регуляторные Т-лимфоциты (CD4+CD25+), находящиеся в клетках воспалительного инфильтрата почки, являются одними из главных источников противовоспалительных факторов, ограничивающих дальнейшее распространение воспаления.
В настоящее время наиболее специфичным маркером T рег признан FoxP3 — транскрипционный фактор, регулирующий транскрипцию генов, ответственных за дифференцировку Т-клеток и экспрессию цитокинов и других факторов, участвующих в супрессии иммунного ответа. FoxP3 является наиболее специфичным маркером Т рег, так как у человека экспрессируется почти на всех CD4+CD25+, но не выявляется на других Т- лимфоцитах, В-лимфоцитах, натуральных киллерах. Субпопуляция CD4+CD25+FoxP3+ активно участвует в регуляции иммунного ответа. Доказано, что у FoxP3-нокаут-мышей наблюдается избыточная лимфоидная пролиферация и развитие аутоиммунных заболеваний, а также зарегистрирована корреляция супрессорной активности с высоким уровнем экспрессии FoxP3 [101].
Еще по теме Протективная роль регуляторных Т-лимфоцитов при повреждении почечной ткани:
- Роль Т-регуляторных клеток
- Ремоделирование нервной ткани при повреждениях спинного мозга
- Роль дисплазии соединительной ткани при патологии органов мочевой системы
- 4.4. Изменение уровня регуляторных белков (R-белки), при хламидийной инфекции
- 4. Актуальность и виды повреждений живота. Закрытые повреждения живота, первая помощь при них.
- Регуляторное действие цитокинов в норме и при патологии. Цитокины и ДСТ
- Оценка реципиентами почечного трансплантата и пациентами на программном гемодиализе социальной значимости заболевания и лечения и ее роль в формировании качества жизни пациентов
- Исследование интенсивности хемилюминесценции, активности церулоплазмина и состояния мембран лимфоцитов и эритроцитов в крови больных раком молочной железы при аутомиелохимиотерапии
- Лечебное питание при острой почечной недостаточности
- Лечебное питание при хронической почечной недостаточности
- Кахексия при хронической почечной недостаточности.
- 3.8. Патогистологическое и иммуногистохимическое исследование ткани легких при эмфиземе
- Динамика качества жизни у больных при смене вида заместительной почечной терапии
- Признаки при повреждении печени и (или) селёзенки.
- Механизмы повреждения роговицы при ожоге
- Генез T- и В-лимфоцитов.
- Изменение гомеостаза коллагенов при дисплазии соединительной ткани
- Реконструктивная хирургия при сочетанных повреждениях
- ПАТОЛОГИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ ПРИ НАРУШЕНИИ ПИТАНИЯ