Клиническое наблюдение 3.

Больной Я., 29 лет, ИМТ=26 кг/м2.

Заболел в феврале 2012 г., когда после переохлаждения отметил уменьшение количества выделяемой мочи до 200-300 мл и ее потемнение, появление отеков на лице, одышки при физической нагрузке, субфебрильной температуры и снижение толерантности к физической нагрузке.

тыс, иммунологические тесты (LE-клетки, АТ к ДНК, РФ, ЦИК) – в пределах нормы. УЗИ почек: контур четкий, нормальных размеров, при УЗДГ сосудов почек признаков стеноза не выявлено, кровоток не изменен по скоростным и спектральным характеристикам. Диагностирован ХГН нефротического типа. Проводилось лечение диуретиками, альбумином, гепарином, курантилом, эналаприлом, амлодипином. С 24.02.12 начата пероральная иммуносупрессивная терапия преднизолоном в дозе 60 мг/сут. В результате проводимого лечения купирован отечный синдром, протеинурия снизилась до субнефротического уровня, уменьшилась одышка, стабилизировалось АД на уровне 130- 140/90 мм рт.ст., уменьшилась выраженность азотемии (креатинин 150 мкмоль/л).

У данного пациента в почечном биоптате выявлялись в большом количестве FoxP3+ клетки и определялась значимая экскреция противовоспалительного ИЛ-10 с мочой. Экспрессия БТШ-70 в тубулоинтерстиции была выраженной, в клубочках – умеренной. Уровень БТШ-70 в моче выше среднего значения в группе больных ХГН с МС (0,45 нг/мл). Подобный спектр тканевых и мочевых биомаркеров отражает активацию внутриклеточного синтеза защитных белков теплового шока в поврежденных

структурах почки и состоятельность противовоспалительного звена системы самозащиты почки у данного больного, что, по-видимому, и объяснило развитие ремиссии нефрита через 9 месяцев упорной терапии.