Клиническое наблюдение 2

Больной М., 46 лет. Считает себя больным с 2006 года, когда впервые появились слабость и загрудинные боли сжимающего характера. В течение года отмечал незначительные давящие боли в области сердца, но к врачам не обращался.

Рис. 31. Больной М., 46 лет. ИБС стенокардия напряжения III-IV ФК, ХГП

На момент осмотра жалобы пациента на кровоточивость, болезненность десны, подвижность зубов, запах изо рта.

Основное заболевание: Ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения III-IV ФК. Острый интрамуральный передний распространенный ИМ от 2009 года. Пароксизмальная форма мерцательной аритмии. Гипертоническая болезнь III стадии.

Фоновое заболевание: Хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени тяжести.

Общеклинические данные:

Рост 178 см, вес 75 кг. Конституция нормостеническая. Тоны сердца при аускультации приглушены, ритмичные. Шумов нет. ЧСС-74 в 1 мин. Границы сердца при перкуссии расширены влево на 1,5 см. Периферические отеки не выражены. Больной не курит.

Рабочее давление 130/100 мм рт. ст.

Подъем артериального давления наблюдается до 150/115 мм рт. ст.

При углубленном клиническом стоматологическом обследовании выявлено: слизистая оболочка межзубных сосочков и десневого края отечна гиперемирована, кровоточит при зондировании. Цвет десны розовый. Слизистая сухая, язык обложен налетом, гиперплазия нитевидных и грибовидных сосочков.

Обнажение шеек зубов, некариозные поражения твердых тканей, сопровождающиеся гиперестезией (рисунок 31). Зондируются зубодесневые карманы до 6,5 мм, отделяемое из ЗДК серозно-гнойное. Имеется пародонтальный абсцесс в области 27 зуба, множественные мягкие и твердые над− и поддесневые зубные отложения.

Рис. 32. Отпечаток ортопантомограммы. Больной М., 46 лет. ИБС, ХГП

На ортопантомограмме неравномерная резорбция костной ткани челюсти более 1/2 длины корня зуба (рисунок 32). Диагностирован: пародонтит тяжелой степени тяжести. Данные ПЦР исследования из зубодесневых карманов представлены в таблице (таблица 17).

Таблица 17 – Пародонтопатогены у больного М., 46 лет

При гистологическом исследовании биоптата пародонта выявлена довольно плотная, но неравномерная, преимущественно мононуклеарная инфильтрация соединительнотканной прослойки (рисунок 33). При окрасках реактивом Шиффа (рисунок 34) и по Романовскому определяются многочисленные включения, сходные с хламидиями. В биоптате коронарного сосуда воспалительные изменения умеренные (рисунок 35), однако в области соединительнотканных

_{прослоек определяется значительное количество тучных клеток (рисунок 36).}

Рис. 33. Гистологическая картина пародонта. Больной М., 46 лет В субэпителиальном слое видна выраженная, неравномерная, преимущественно мононуклеарная инфильтрация. Окраска гематоксилин и эозин. Увеличение ?100

Рис. 34.

В области моноцитарномакрофагальной инфильтрации определяется довольно значительное количество вне− и внутриклеточных ПАС-положительных включений.

Рис. 35. Гистологическая картина коронарного сосуда.

Больной М., 46 лет, основная группа

Умеренная воспалительная мононуклеарная инфильтрация в стенке коронарной артерии. Окраска гематоксилином и эозином.

Увеличение ?320

Рис. 36. Гистологическая картина коронарного сосуда.

Больной М., 46 лет, основная группа

Тучные клетки в соединительнотканной прослойке вокруг коронарной артерии. Окраска по Романовскому. Увеличение ?640

Заключение

Результаты клинико-лабораторных и морфологических исследований позволили установить, что у больного М. имеется сочетание ишемической болезни III-IV функционального класса и хронического генерализованного пародонтита тяжелой степени. Результаты ПЦР исследования позволяют говорить о смешанной этиологии поражения пародонта с участием: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Chlamydia trachomatis. Результаты ПЦР и гистологического исследования позволяют констатировать, что одним из возбудителей в данном случае явилась хламидия. Поражение пародонта сопровождается умеренными воспалительными изменениями стенки коронарной артерии, при повреждении которой определенную роль играют механизмы гиперчувствительности, о чем свидетельствует выявление значительного числа тучных клеток в окружающей сосуд соединительной ткани.