ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ G

Вирусный гепатит G (англ. — hepatitis G).

Тоже относится к числу новых, активно изучаемых заболеваний.

Впервые о «новом вирусе» — возбудителе парентерального гепатита человека — заговорили в середине 90-х годов, когда в крови больного гепатитом, хранившейся в банке крови почти 30 лет, был обнаружен прежде неизвестный науке вирус — GB-вирус.

Этиология. HGV относят к флавивирусам. Это РНК-содержащий вирус, в его структуре имеется около 3000 различных аминокислот.

Вирус неоднороден, уже сейчас выделено 5 генотипов HGV, имеется много различных штаммов.

HGV неустойчив в окружающей среде, моментально погибает при кипячении, через 20 с — при температуре +90 °С.

Сведений о географическом распространении HGV мало, но почти у 20 % африканцев в возрасте 16—20 лет в крови с помощью ПЦР удавалось обнаружить PHK HGV Различные гепотипы HGV неравномерно распределены в разных регионах земного шара.

Механизм передачи — парентеральный. Особые группы риска — реципиенты крови и ее препаратов, больные отделений гемодиализа, реципиенты различных органов. B этой группе HGV обнаруживали чаще, чем других представителей гепатотропных вирусов. Существует вероятность вертикальной передачи инфекции. He исключается половой путь передачи — почти у 30 % гомосексуалистов обнаружена PHK HGV Обращает на себя внимание то, что HGV часто обнаруживают при других ВГ: у больных ВГА — до 15 %, ВГВ — до 20 %, HGV — наиболее частый спутник HCV1 он обнаруживается у 20—90 % больных ВГС. Недостаточно изучены вопросы, касающиеся длительности и особенностей постинфекционного иммунитета при BrG.

Репликация вируса происходит в цитоплазме гепатоцита, возможность репликации HGV в других клетках не доказана. При BTG отсутствует корреляция между активностью АлАТ и концентрацией вируса в крови: активность АлАТ после кратковременного повышения быстро снижается, а концентрация HGV продолжает расти. HGV в крови выявляют и на фоне нормальной активности АлАТ. Вирус в крови обнаруживают обычно с 4-й до 40-й недели после начала клинических симптомов, иногда даже — годы, причем нередко вирусемия носит перемежающийся характер, это и определяет необходимость многократных исследований для обнаружения вируса.

HGV обнаруживают при ХГ, гепатоцеллюлярной карциноме, циррозе печени, но является он основной причиной этой патологии или только вирусом-спутником, пока неизвестно.

Полагают, что HGV особенно влияет на течение ВГС, выполняя функцию вируса-помощника. При этом репликация вирусов идет как бы независимо друг от друга, но при сочетании ВГС и BrG чаще формируется ХГ и возникают фульминантные формы.

Освобождение организма от вируса наступает не всегда, причем у отдельных больных HGV может персистировать годы, но ХГ при этом не формируется, т.е. HGV значительно в меньшей степени, чем HBV, HCV, HDV, ответственен за хронизацию процесса.

Клинические проявления BrG мало чем отличаются от других острых ВГ с парентеральным механизмом передачи, особенно они сходны с ВГС. Основные отличия скорее биохимические, чем клинические, отсутствует корреляция между концентрацией вируса и активностью АлАТ в крови, активность AcAT обычно выше АлАТ(т.е. АлАТ/АсАТ