ТРИХИНЕЛЛЕЗ

Трихинеллез — пероральный биогельминтоз, паразитарная болезнь человека и млекопитающих, клинически характеризующаяся лихорадкой, мышечной болью, выраженными аллергическими проявлениями (лат.

Краткие исторические сведения. Еще в прошлом столетии Peacock (1828) и Hylton (1833) обнаружили инкапсулированные личинки трихинелл в мышцах человека. Трихинеллез как заболевание впервые описал Zenker в 1860 г. Впервые живые личинки выявил Ю.Кнох (1873) в кусочке двуглавой мышцы, вырезанной у больного трихинеллезом. Bo второй половине XX ст. был изучен биологический цикл трихинелл.

Актуальность и географическое распространение. Трихинеллез широко распространен во всех климатических поясах. B настоящее время в некоторых районах Беларуси, Украины (Винницкая, Хмельницкая, Одесская области), на Северном Кавказе, в центральных областях Европейской части России, Приморском крае сформировались эндемичные очаги трихинеллеза. Этому способствуют бесконтрольный выпас свиней из личных хозяйств и использование мясных продуктов без тщательной санитарно-ветеринарной экспертизы, особенно в сельской местности. Возросло число случаев заболевания трихинеллезом в результате употребления в пищу инвазированного мяса диких животных.

Этиология, жизненный цикл. Возбудитель трихинеллеза — Trichinella spiralis (Owen, 1835). Это раздельнополый гельминт. Длина тела самки — 1,5—0,8 мм до оплодотворения и 4,4 мм — после оплодотворения, длина самца — около 2 мм. Тело паразита округлое, равномерно суженное спереди. Самцы после оплодотворения самок погибают. Самки, паразитируя в складках слизистой оболочки тонкой кишки, рождают там личинок, которые с лимфо- и кровотоком разносятся по организму, оседая в исчерченной мышечной ткани. Личинка по мере роста закручивается в спираль и через 3—4 нед инкапсулируется. Инкапсулированная личинка имеет овальную форму, размеры ее 0,5 * 0,2—0,6 * 0,3 мм.

Описано несколько видов трихинелл.

Эпидемиология. Источником трихинеллеза для человека могут быть домашние и дикие животные. Существуют природные и синантропные очаги инвазии. B природных очагах источником трихинеллеза яляются дикие животные, преимущественно плотоядные (волки, лисицы, барсуки, кабаны, медведи и др.). Циркуляция трихинеллезной инвазии в природе обусловливается хищничеством и поеданием падали. Синантропные очаги трихинеллеза формируются преимущественно в результате заноса инвазии из природных очагов. Заражение домашних животных (свиней, собак, кошек) происходит при поедании ими падали и синантропных грызунов (крыс, мышей), пищевых отходов и продуктов убоя, содержащих личинки трихинелл. Заражение человека происходит только при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса инвазированных животных, домашних (свиньи) или диких (кабаны, медведи).

Таким образом, трихинеллез — неконтактный гельминтоз, общение с больным человеком опасности не представляет. При трихинеллезе полный цикл развития паразита — от инкапсулированной юной трихинеллы до половозрелых форм и следующей генерации юных гельминтов — происходит B одном и том же организме, который служит и окончательным, и промежуточным хозяином трихинелл.

Трихинеллез распространен повсеместно. Заболеваемость регистрируется в виде спорадических случаев и групповых, нередко семейных вспышек.

Восприимчивость человека к трихинеллезу высокая. Сезонность определяется периодом убоя сельскохозяйственных животных и охоты на диких животных (осень, зима), но могут регистрироваться заболевания в любое время года.

После перенесенной инвазии остается ненапряженный и непродолжительный иммунитет. Повторные заболевания возможны, они, как правило, протекают легко.

Патогенез. B развитии инвазии следует различать две стадии: первую — кишечную — с момента проникновения в пищеварительный канал личинок, созревания их и до рождения потомства и вторую — генерализованную (миграционную) — со времени проникновения личинок за пределы пищеварительного канала до момента фиксации их под сарколеммой мышечных волокон исчерченной мышечной ткани. Каждой стадии соответствуют свои клинические проявления, обусловленные как местным механическим, так и общим токсико-аллергическим воздействием гельминтов на организм инвазированного.

При поедании человеком инвазированного мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл, в кислой среде желудка мышечные волокна перевариваются, личинки освобождаются от капсул и, достигнув тонкой кишки, внедряются в слизистую оболочку ее — начинается кишечная стадия. Ha выживаемость личинок в кишеч

нике, активность размножения трихинелл существенное влияние оказывает состав кишечной микрофлоры (лактобактерии являются их антагонистами, кишечная палочка стимулирует рост трихинелл). B течение 2 сут личинки созревают в кишке, дифференцируются. Ha 4-е сутки после оплодотворения (то есть через 6 дней после заражения) самки начинают рождать личинок, которые проникают в лимфатическую и кровеносную системы. B месте паразитирования половозрелых гельминтов (слизистая оболочка тонкой кишки) развивается местная воспалительная реакция, постепенно приводящая к гибели гельминтов уже через 3—6 нед (зависит от интенсивности инвазии).

C момента проникновения личинок в кровяное русло начинается генерализованная стадия гельминтоза. Током крови личинки разносятся по всему организму, проникая практически во все органы, но жизнеспособными остаются лишь те, которые внедряются в исчерченную мышечную ткань. Миграция личинок сопровождается общими аллергическими реакциями, которые становятся еще более бурными в период формирования специфического иммунитета, так как массовая гибель личинок, наступающая в результате действия антител, приводит к появлению в крови большого количества различных антигенов.

B местах оседания личинок (скелетные мышцы) тоже образуются клеточные инфильтраты, формирующие затем вокруг личинки весьма своеобразную соединительнотканную капсулу, ограничивающую поступление метаболитов личинок в кровь. Таким образом, постепенное стихание активности процесса происходит в результате прекращения поступления новых личинок в кровь (так как половозрелые особи в кишечнике постепенно отмирают), гибели мигрирующих личинок под действием специфических антител и инкапсуляции тканевых личинок.

Капсула имеет развитую сосудистую сеть, что способствует сохранению жизнеспособности личинок длительное время. Внутри капсулы личинка проходит последовательно очередные стадии развития, достигая стадии инвазионной личинки. Именно на этой стадии она сохраняется в организме зараженного человека или теплокровного плотоядного животного годы, т.е. до тех пор, пока этот зараженный объект не послужит для кого-то пищей. Личинка может сохраняться годы, но через несколько лет (3—5 и позже) начинается обызвествление ее капсулы, что приводит к гибели находящихся в ней личинок.

Как видим, трихинелла — весьма своеобразный паразит, при заражении которым в одном организме паразитируют личиночная и половозрелая стадии гельминта, т.е. зараженный человек (или животное) становятся одновременно окончательным и промежуточным хозяином трихинелл.

Клиника. Инкубационный период при трихинеллезе варьирует от 1 дня до 4—5 нед в зависимости от интенсивности инвазии.

Кардинальными признаками трихинеллеза являются отеки век и лица (синоним трихинеллеза — «одутловатка»), мышечная боль, лихорадка, полиморфная зудящая сыпь, значительное повышение содержания эозинофилов в крови. Нередко появляется сухой кашель с астматическим компонентом. Характерны миалгия различной локализации, появляющаяся уже в первые дни болезни: больных беспокоят сильная боль в мышцах глазных, жевательных, языка, спины, нижних конечностей. Эта боль, как правило, отсутствует в покое и возникает при малейшем движении больного или пальпации мышц.

Одновременно появляется лихорадочная реакция, достигающая 39—40 °С уже в первые дни болезни, она может сохраняться в течение

2— 3 нед. Лихорадка чаще ремиттирующего, реже — постоянного или интермиттирующего типа. Иногда заболевание протекает с субфебрилитетом. Кожные высыпания эритематозно-папулезного характера, иногда геморрагического, как правило, локализуются они на внутренней поверхности конечностей, на туловище. Отеки с области лица, шеи быстро распространяются на туловище и конечности.

Различают стертое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение болезни.

При стертом течении на фоне кратковременного субфебрилитета и незначительной мышечной боли появляются небольшая пастоз- ность лица, невысокая эозинофилия. Кишечные проявления отсутствуют.

При легком течении заболевание начинается с внезапного повышения температуры (иногда до 39 °С), которая может сохраняться на более низком уровне еще в течение 7—10 дней. B течение всего периода болезни (до 2 нед) держатся умеренная мышечная боль, одутловатость лица, иногда больные отмечают першение и даже боль в горле. Количество эозинофилов в крови может достигать 20 %.

При среднетяжелом течении внезапно возникающая высокая температура держится 7—8 дней, а затем еще 7—10 дней бывает субфебрилитет.

3— 4 нед.

При тяжелом течении болезнь может начинаться уже через 1—2 дня после заражения с признаков поражения пищеварительного тракта — тошноты, рвоты, диареи, боли в животе. C первых дней заболевания отчетливо выражен интоксикационный синдром: возбуждение, бред, бессонница, галлюцинации, иногда развивается менингеальный синдром. B дальнейшем на фоне кожных аллергических проявлений (отечность, сыпь), высокой лихорадки, гиперэозинофилии (до 80— 90 %) и интенсивной, порой мучительной, мышечной боли четко проявляются признаки поражения различных органов — легких, сердца, пищеварительного тракта.

Отеки обширные, что обусловлено не только действием аллергенов, но и быстро прогрессирующей гипопротеинемией. Отек мозговых оболочек усиливает нарушение функции ЦНС. Высыпания обильные, они могут приобретать геморрагический характер. Лихорадка упорная, сохраняется до 3 нед, температура достигает 40—41 °С. Боль в животе может отсутствовать, иногда она бывает приступообразной.

Уже в первые дни болезни при тяжелом течении возникают признаки поражения миокарда аллергической природы (чаще у женщин) — тахикардия, глухость тонов, нарушение сердечного ритма, ослабление сердечной деятельности. По мере усугубления сердечно-сосудистой недостаточности нарастают периферические отеки, появляется выпот в серозные полости, усиливаются застойные явления в легких, функция которых и без того нарушена. B легких возникают очаговая мигрирующая пневмония, геморрагии, появляется выпот в плевру, нарушение функции дыхания усугубляется развитием астматического компонента.

Примерно в те же сроки, когда поражаются сердце и легкие, возникают нарушения деятельности ЦНС (чаще у мужчин), в основе которых вначале на фоне отека лежат циркуляторные расстройства, в дальнейшем — органические. У больных выявляются симптомы менингита, энцефаломиелита, очаговые поражения ЦНС (клинические проявления определяются преимущественной локализацией зоны поражения).

При любой степени тяжести трихинеллеза аллергический гепатит и поражение почек возникают редко.

Процесс выздоровления идет быстро (при легком и стертом течении) и может затягиваться до 6—12 мес (при тяжелом течении).

Иногда (редко) через 3—6 мес после выздоровления наступает рецидив трихинеллеза (повышение температуры, отеки, усиление мышечной боли), обусловленный личиночными формами. Протекает рецидив, как правило, легче.

Осложнения. Осложнения развиваются в основном при тяжелом течении трихинеллеза. Угнетение иммунной системы, особенно выраженное в ранней стадии, может сопровождаться присоединением или активацией бактериальной инфекции. Сердечно-сосудистая недостаточность, циркуляторные коллапсы чаще возникают у людей пожилого возраста. Тяжелое поражение сердца, легких, ЦНС является основной причиной смерти. Могут развиваться длительно сохраняющиеся психические расстройства на фоне дистрофических изменений в ЦНС. При тяжелом течении почти закономерно возникают изменения в печени в виде белковой и жировой дистрофии, но в большинстве случаев они полностью исчезают после соответствующего лечения. Очаговые изменения в легких могут завершаться формированием фиброза.У отдельных больных выявляются признаки эрозивно-язвенного гастродуоденита. При тяжелом течении могут возникать флеботромбоз сосудов конечностей, тромбоз сосудов головного мозга с развитием геми- и параплегий.

Исходы. При неосложненном трихинеллезе прогноз вполне благоприятен. При тяжелом течении с органными и системными поражениями летальность может достигать 10—30 %.

Методы диагностики. Общеклинические методы. При исследовании крови выявляют эозинофилию — OT 10—12 % (при легком течении) до 80—90 % (при тяжелом). Рецидивы и кризы сопровождаются нарастанием эозинофилии. Повышенное количество эозинофилов может сохраняться и после исчезновения клинических симптомов. При легком течении число лейкоцитов остается нормальным, при тяжелом — определяют лейкоцитоз и даже гиперлейкоцитоз (до 30 • 109/л—40 • 109/л) в сочетании с резко увеличенной СОЭ.

При исследовании мочи обнаруживают лихорадочную протеинурию и альбуминурию.

B кале при тяжелом течении могут появляться слизь, кровь (может обнаруживаться даже макроскопически).

Биохимические исследования позволяют выявить гипопротеине- мию (в основном за счет уменьшения количества альбуминов), повышение активности альдолазы. Уровень трансаминаз существенно не изменяется даже при тяжелом течении трихинеллеза. Тяжелое течение сопровождается выраженными изменениями в системе гемостаза. Биохимические показатели отражают тенденцию к гиперкоагуляции. При особо тяжелом течении может развиться ДВС-синдром с соответствующей динамикой показателей.

Специфическая диагностика. Подтвердить диагноз можно обнаружением личинок трихинелл в мясе от подозреваемого источника заражения или в биоптате мышцы больного (что редко практикуется). Из серологических методов применяются PCK на холоду (с 4—5-й недели), РНГА, РИФ, РЭМА, реакция кольцепреципитации (положительная со 2—3-й недели заболевания), реакция микропреципитации на живых личинках. Серологические реакции обязательно должны ставиться в динамике. Максимальное содержание антител выявляют на 4—12-й неделе болезни.

Дополнительные методы. При рентгеноскопии можно обнаружить мигрирующие очаги в легких. B отдаленный период (спустя 3 года и позже после перенесенного заболевания) при рентгенографии мышц можно выявить инкапсулированные личинки в виде мелких обызвествленных образований. КГ позволяет определить характер и степень тяжести повреждения мышцы сердца.

Критерии диагноза. Основанием для постановки диагноза «трихинеллез» могут послужить следующие признаки, особенно при сочетании их:

— соответствующий эпидемиологический анамнез (употребление в пищу термически слабо обработанного мяса диких животных или домашних животных, не прошедшего санитарного контроля);

— групповой характер заболевания (чаще семейный);

— острое внезапное начало, лихорадка;

— выраженный аллергический компонент, при котором одутловатость лица встречается чаще, чем кожные высыпания;

— выраженная мышечная боль;

— полисистемность поражений с преобладанием симптомов поражения сердца, легких, ЦНС над кишечными проявлениями;

— эозинофилия (гиперэозинофилия) с лейкоцитозом.

Гельминтологические исследования безрезультатны. Подтверждают

диагноз лишь серологическими исследованиями в динамике, исследованием биоптатов мышц больных (редко), а если возможно — исследованием мяса животного, послужившего причиной заболевания (трихи- неллоскопия).

Дифференциальный диагноз. B острой стадии трихинеллез необходимо дифференцировать с другими гельминтозами. Основными отличиями трихинеллеза от миграционной стадии других нематодозов являются:

— наличие соответствующего эпидемиологического анамнеза;

— часто групповой характер заболевания (преимущественно семейный) ;

— наличие в клинической картине отека лица, миалгии, системного

васкулита с геморрагиями в кожу, глаза, появление общих неврологических расстройств, что не характерно для других нематодозов.

Особые трудности возникают при дифференциальной диагностике трихинеллеза с острой стадией трематодозов, протекающих в виде групповых заболеваний. Однако, кроме различий в эпидемиологическом анамнезе, трематодозы имеют и клинические отличия;

— значительно менее выражены отечный синдром и миалгия;

— типичные, обусловленные локализацией возбудителя, органные поражения (при описторхозе, фасциолезе, клонорхозе наблюдаются признаки диффузного поражения печени, а при парагонимозе — значительные и стойкие поражения легких).

B случаях возникновения одиночных заболеваний трихинеллезом дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями, сопровождающимися различными аллергическими реакциями (крапивницей, отеком Квинке, дерматомиозитом и т.д.). Отличительными особенностями отека Квинке является отсутствие лихорадки, признаки поражения различных органов и общетоксические проявления более ограничены. При дерматомиозите развитие болезни более постепенное, появляется своеобразная гиперемия лица, не характерная для трихинеллеза; позже развиваются дистрофические изменения в коже, отсутствуют личинки трихинелл.

Лечение. Больные трихинеллезом подлежат госпитализации. Показаниями к назначению этиотропной терапии является выраженная клиническая картина: высокая температура, значительные отеки, интенсивная мышечная боль. Препаратами выбора являются вермокс (мебендазол) и минтезол (тиабендазол) (см. Лечение нематодозов). Препараты действуют на паразитов на всех стадиях их развития, но значительно слабее на инкапсулированных личинок. Поэтому более выраженный терапевтический эффект получают при назначении препаратов в первые 2—3 нед инвазии. Ha фоне назначения этиотропных препаратов наблюдается массовая гибель трихинелл в мышцах и кишечнике, что может проявиться усилением клинических проявлений болезни (увеличение отека, миалгии и др.).

B связи с этим рекомендуют назначать одновременно глюкокортикостероиды — преднизолон в суточной дозе 30—80 мг или дексамета- зон в суточной дозе до 6—10 мг. B качестве десенсибилизирующих средств применяют димедрол, супрастин, пипольфен.

Порядок выписки из стационара. Реконвалесцентов выписывают из стационара после исчезновения отечного и аллергического синдромов, восстановления двигательной способности, нормализации показателей ЭКГ, исчезновения изменений в легких.

После тяжелого течения инвазии, а также при наличии остаточных клинических признаков болезни и изменений ЭКГ больные подлежат диспансерному наблюдению в течение 12 мес или до нормализации соответствующих показателей.

Профилактика. Необходима тщательная трихинеллоскопия всех туш свиней на мясокомбинатах и убойных пунктах. При обнаружении в мясе личинок трихинелл всю тушу направляют на техническую утилизацию. Важным мероприятием является ограничение возможности заражения трихинеллезом свиней, что достигается проведением на свинофермах систематической дератизации, своевременного захоронения трупов павших животных. Для исключения случайного заражения свинину или мясо диких животных следует употреблять только после тщательной термической обработки: куски не толще 2,5 см варить в течение 3 ч. Основным в профилактике трихинеллеза является разрыв эпидемиологических и эпизоотологических звеньев в круговороте трихинелл.

ЛЕЧЕНИЕ НЕМАТОДОЗОВ