ГЛАВА V МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ

Л. В. Громашезский

Заразность некоторых болезней была отмечена еще в древности. На роды, создавшие ряд древнейших культур,— индийцы, египтяне, евреи, китайцы и др. — имели представление и об этом явлении.

Широко известны такие факты, как удаление из общества прокажен­ных, запрещение употребления в пищу свиного мяса для избежания зара­жения трихинеллезом и другие подобного рода мероприятия, проводившие­ся многими древними народами.

Гиппократ уделял много внимания описанию эпидемий заразных болезней Греческий историк Фукидид дал обстоятельное описание эпидемии, почти единодушно принимаемой ныне за сыпнотифозную, в котором автор много и достаточно правильно даже для нашего времени высказывается о заразности наблюдавшейся болезни. Араб­ские врачи IX—XlI столетий нашей эры дали много описаний ряда эпидемических болезней. Интересно отметить, что уже в начале нашей эры римский писатель Bap- рон называл в качестве причины возникновения заразной болезни живого возбуди­теля (coπtagium vivuτn — «живая зараза»). Хотя это открытие в то время носило чисто умозрительный характер, однако признание за причину болезни живого заразного начала, конечно, тем самым влекло за собой необходимость признания какого-то про­цесса распространения заразной болезни.

Начиная с эпохи Возрождения прогрессивная медицинская мысль все больше укрепляется в признании материалистического представления о природе заразных, или «повальных», т. е. массовых, болезней. Согласно этому представлению болезнетворное начало — живой и размножающийся «контагий», как всякое метериальное образование, должно передаваться путем механического передвижения.

Наряду с этим удерживалось и другое представление о массовых эпидемиях «повальных» болезней. В значительной степени оно питалось старыми, религиозно-мистическими представлениями об их природе. Дру­гим источником, поддерживавшим это направление, был тот эмпирически устанавливаемый факт, что далеко не все болезни передаются от больного

здоровому путем так называемого контакта. Например, такие болезни, как малярия, многие гельминтозы и т. п., не распространяются в результате про­стого соприкосновения (в буквальном смысле) с больным. Это вызывало представление об их незаразности вообще. Обобщая эти ошибочные пред­ставления, сторонники данного направления отрицали заразность даже таких болезней, как холера, брюшной тиф и т. п. Но, чтобы объяснить все же массовость и эпидемический характер подобных болезней, был предложен некий гипотетический фактор, названный «миазма». Само понятие «миазмы» не получило какого-либо постоянного и четкого определения. В зависимо­сти от условий места, времени и характера явления под этим именем высту­пало то нечто подобное химическому фактору («болотные испарения»), то климатические и географические условия местности, то другие еще более абстрактные факторы (например, «планетарные воздействия»). Так как многие последователи «миазматического» учения были людьми способными и образованными, то они умело подбирали материал для защиты отстаивае­мой ими теории и в случае надобности придавали своему учению материали­стический облик. Такой характер носила «локалистекая» теория Петтен- кофера конца XIX века.

При сравнении двух указанных теорий бесспорное преимущество, как более прогрессивной, надо отдать контагионистской теории. Образовываясь на протяжении столетий, они в кратко охарактеризованном виде сложились к середине XlX века, т. е. к периоду возникновения и расцвета медицин­ской бактериологии.

Однако и победившая в этом историческом споре контагионистская тео­рия не использовала результатов своей победы до конца. Прийдя к решаю­щему моменту, отягченная устарелым багажом взглядов прошлых веков, контагионистская теория не сумела преодолеть основного противоречия своего учения — передачу возбудителей всех болезней якобы путем «кон­такта» и кажущуюся явную «незаразность» многих инфекционных бо­лезней.

Общее состояние теоретических знаний конца XIX и начала XX века, известное под именем «кризиса науки», обусловленное методологическим бессилием идеологии капиталистической общественной системы указанной эпохи, отразилось и на этой области научных представлений. Огромное количество и разнообразие фактов, откры­ваемых технически развивающимися науками, требовало их приведения в систему и обобщения с сохранением в то же время специфических черт и особенностей отдель­ных явлений. Такая сложная работа могла быть выполнена только при использовании единой всеобъемлющей методология, которой в указанную историческую эпоху и недоставало. Лишь отдельные передовые ученые, да и то сплошь и рядом стихийно, подходили к правильному теоретическому решению отдельных проблем.

Такое положение вещей привело к глубокой вульгаризации теоретиче­ской науки. Конечно, доказательство того, что каждая инфекционная бо­лезнь вызывается специфическим возбудителем, должно предполагать в ка­честве обязательного условия возникновения каждого случая заболевания той или иной болезнью проникновение возбудителя этой болезни в организм заразившегося субъекта. Однако достаточно вспомнить спор, поднятый з 1873—1878 гг. Г. H. Mhhxomи О. О. Мочутковским по вопросу о способе заражения сыпным и возвратным тифом, чтобы оценить состояние идеоло­гии научного общества того времени.

Исходя из доказанного положения о локализации возбудителей двух названных ■'■резней в крови больного, упомянутые ученые утверждали, что естественное зараже- 8*

ние этими болезнями возможно лишь посредством «кровососущих насекомых».

В начале 90-х годов прошлого столетия харьковский врач П. H. Ла- щенков и ряд западноевропейских ученых открыли «капельную инфекцию» как способ передачи болезней, возбудители которых локализуются в дыха­тельных путях. Этими двумя способами— капельным и с помощью крово­сосущих членистоногих — распространяется около половины всех инфек­ционных болезней, поражающих человека, а в учении о путях распростра­нения заразных болезней по существу не произошло никаких заметных изменений и единственным способом распространения всех болезней про­должает считаться контакт. Не оказало никакого влияния на общее уче­ние о путях распространения инфекционных болезней и открытие механиз­мов передачи ряда заразных болезней (гельминтозов) с помощью промежу­точных хозяев.

Когда возникает вопрос о том, почему одни болезни легче распространяются, чем другие, то вопрос этот решается очень просто: возбудитель наделяется свойством «контагиозности», хотя никто никогда ни у одного возбудителя не обнаруживал ника­кого аппарата или способа, с помощью которого он бы мог осуществлять это фанта­стическое свойство.

Кратко описанное выше состояние учения о путях распространения инфекций ставит перед отечественной эпидемиологией ответственную задачу выработки на основе всех достижений мировой науки об инфекции в широ­ком значении этого слова материалистической теории распространения инфекционных болезней. Обязательную часть такой теории должна состав­лять критика антинаучных идеалистических, субъективистских и эмпири­ческих теорий, которыми весьма богата разбираемая нами область научного знания. Многие из таких теорий имеют широкое хождение и среди специали­стов нашей страны.

Современное эпидемиологическое учение исходит нз признания пара­зитической природы возбудителей всех заразных (инфекционных) болезней.

Но любой паразитический вид, как бы хорошо он ни был адаптирован к организму своего биологического хозяина, не может ограничить свою при­роду только этой формой своего приспособления. Всякий высший орга­низм— человек, животное или растение, служащий хозяином для пара­зита, рано или поздно погибает. Поэтому ни один паразитический организм не может существовать в природе как вид, если он не сменяет систематически своего индивидуального хозяина. Другими словами, в пределах того срока, которым паразит располагает для беспрепятственного существования в орга­низме своего индивидуального биологического хозяина (естественная про­должительность жизни хозяина и самого паразита, время развития имму-

нитета в организме хозяина и т. п.), паразит в той или иной форме должен покинуть организм хозяина и перейти в другой индивидуальный организм того же, а иногда и другого вида, но пригодный для обитания в нем дан­ного паразитического вида. Изложенный закон должен рассматриваться как основной закон паразитизма любой формы.

Смена индивидуального хозяина, или переход паразита от одного орга­низма хозяина к другому, как правило, происходит через внешнюю среду, окружающую организм хозяина, и лишь в виде исключения осуществляется в результате тесного сближения двух организмов с последующей непосред­ственной передачей возбудителя (паразита) от одного к другому.

Так как со времени массового открытия возбудителей инфекционных болезней во второй половине XIX века главное внимание уделялось первой стороне их приспо­собительных свойств, то вторая сторона природы паразитических организмов почти не изучалась с принципиальных позиций общебиологических закономерностей и оста­влялась без внимания.

Мало того, в литературе целой эпохи, отчасти захватывающей и наши дни, стал преобладающим взгляд о «случайном» характере перехода возбу­дителя от одного индивидуума к другому. Как будто судьба вида в природе, каким является паразит, или возбудитель инфекционной болезни, может зависеть от действия случайных факторов и само историческое происхож­дение паразитов могло произойти на той же основе! Эта явно идеалистиче­ская, субъективистская трактовка вопроса чужда материалистической науке.

Возбудитель в период его паразитического пребывания в зараженном организме всегда более или менее углублен в толщу тканей организма. Даже при самом поверхностном расположении патологических изменений, как это имеет место, например, при чесотке, трихофитии или трахоме, паразитирование возбудителя осуществляется в толще тканей. Тем более это имеет место при тех инфекционных процессах, при которых возбудители локализуются в крови, внутренних органах, например в кишечнике или в легких, и т. п. Кажется, должно быть ясно, что никакое заражение другого индивидуума, или переход в его организм возбудителей, невозможны до тех пор, пока возбудитель не будет выведен из глубины организма или поражен­ных тканей наружу.

Когда зараженный человек совершает акт дефекации или выдох, то с этими физиологическими процессами могут выводиться наружу возбуди­тели из соответствующих органов. Нередко при поражении этих органов названные физиологические акты приобретают патологическую окраску (понос, кашель и т. п.). При других локализациях возбудителен в организ­ме выведение их во внешнюю среду возможно лишь в форме того или иного патологического (травматического, некротического) процесса. Выведение наружу возбудителя чесотки при расчесывании зудящих участков кожи, отпадение волос, пронизанных грибом при стригущем лишае, вытекание гноя из вскрывшегося актиномикотического абсцесса, высасывание крови, содержащей возбудителен малярии, при укусе комара представляют ряд примеров того, как патологические процессы обеспечивают выведение воз­будителей заразных болезней из организма во внешнюю среду.

Но выведенный из зараженного организма наружу возбудитель инфек­ционной болезни лишь в редких случаях попадает непосредственно в дру­гой восприимчивый, т. е. способный к заражению, организм. В большинстве случаев это невозможно: достаточно вспомнить ограниченную органотроп- ность возбудителей. Противоречат этому также и естественные взаимоотно­шения между людьми. Эти вопросы подробнее будут разбираться ниже. Обыч­но после выведения возбудителя из зараженного организма с помощью того или иного физиологического или патологического акта возбудитель попа­дает на различные объекты внешней среды.

Рис. 18. Схема механизма передачи заразного начала.

/ — зараженный организм; II — здоровый организм;

/ —акт выведения возбудителя; 2 — пребывание воз­будителя во внешней среде: 3—акт внедрения возбуди­теля.

Конечно, правильно положение, что большинство элементов, из кото­рых состоит внешняя среда, оказывает пагубное действие на паразита. Недаром уже давно известно явление так называемого са­моочищения внешней среды от попадающих в нее возбудите­лей заразных болезней. Но внешнюю среду нельзя рас­сматривать как какое-то не­дифференцированное и одно­родное целое, совершенно оди­наково воздействующее на любой живой организм. Во- первых, предметы внешней среды различны по степени своего вредоносного действия на живой организм (разная степень влажности, освещен­ности, заселенности антагони­стами и т. п.). Во-вторых, что не менее важно, в разби­раемом вопросе объекты среды весьма различаются по степени вероятно­сти для них подвергнуться загрязнению заразным материалом от зара­женного индивидуума и передать его далее новому организму. Таким обра­зом, не вся внешняя среда безраздельно принимает участие в механизме передачи возбудителя, а только определенные ее элементы. Эти элементы, которые предпочтительно, а нередко и исключительно среди всех компонен­тов внешней среды выполняют функцию сохранения на себе, а иногда и раз­вития (созревания, размножения) и даже транспортировки возбудителя к месту его нового паразитирования, мы называем «факторами переноса возбудителя» (рис. 18).

По существу говоря, каждая инфекционная болезнь, имеющая своего специфического возбудителя, за исключением случаев очень близкого гене­тического родства между ними, развивалась своим особым путем, а потому и свойственный ей механизм передачи, хотя бы в деталях, отличается если не выраженной специфичностью, то по крайней мере своеобразием. Однако отдельные инфекционные болезни сближаются по форме своих механизмов передачи настолько, что их можно на этой основе объединять в группы, со­стоящие из ряда болезней со сходным механизмом передачи. На этой основе можно установить несколько типов механизма передачи, свойственных ин­фекционным болезням человека.

Если обратиться к миру животных, то мы и здесь легко убедимся, что присущие каждому виду инфекционные болезни передаются от одного индивидуума к другому также типичными механизмами передачи, во многом сходными с теми механизмами,

которыми передаются человеческие болезни, но и имеющими от них некоторые сущест­венные отличия. Наконец, если заинтересоваться инфекционными болезнями растений, то и тут оказывается, что возбудители отдельных болезней передаются с одного расте­ния на другое с помощью вполне типичных механизмов. Однако, очевидно, в связи с отсутствием у растений способности к самостоятельному передвижению, в этом слу­чае мы наблюдаем механизмы передачи, связанные с более интенсивными процессами перемещения самих паразитов-возбудителей. Так, если сами паразиты, обусловлива­ющие болезнь растения, не обладают способностью к активному движению, то их пере­носят ветер, насекомые, птицы, посещающие растения, и т. п. Как известно, подобные механизмы передачи возбудителей, у животных и особенно у людей играют гораздо меньшую роль.

Мы видели, что участвующий в механизме передачи возбудителя элемент внешней среды принимает на”себя возбудителя, выведенного из зараженного организма, и ока­зывает ему ту или иную степень покровительственного воздействия, предохраняя его от быстрой гибели, а иногда даже содействуя его развитию. Но роль фактора была бы неполноценна, если бы он не содействовал завершению механизма передачи. Пока мы рассмотрели два этапа, или звена, механизма передачи — акт выведения возбуди­теля из зараженного организма и пребывание его во внешней среде. Механизм же пере­дачи осуществляется полностью лишь тогда, когда выполняется и третий этап этого сложного процесса, а именно происходит внедрение возбудителя в новый, заражаю­щийся организм.

И вот оказывается, что именно «факторы передачи» предпочтительно перед всеми другими элементами внешней среды, а очень часто совершенно монопольно берут на себя и эту заключительную функцию процесса передачи возбудителя. Комар, актом сосания крови малярийного больного осущест­вивший «выведение возбудителя во внешнюю среду», обеспечивает развитие плазмодия в своем организме до стадии спорозоита, способного обусловить новое заражение человека при попадании в его кровь. Какой же может су­ществовать более закономерный акт осуществления такого заражения, чем HOBbiii укус зараженным комаром здорового человека? Всем известно, что корь или грипп передаются капельным механизмом через воздух. Именно воздух является тем фактором внешней среды, который принимает на себя выведенных из зараженного организма возбудителей и поддерживает их на себе до того момента, пока кто-либо из окружающих больного людей не вдохнет в свои дыхательные пути порцию воздуха со взвешенными в нем возбудителями. Неаккуратный потребитель внес в колодец общего пользо­вания грязными руками или посудой брюшнотифозных микробов от обслу­живаемого им больного. Вода такого колодца, примененная для питья дру­гим потребителем, окажется фактором передачи, принявшим возбудителей от источника и донесшим их до нового заразившегося индивидуума. Боль­ной паршой или стригущим лишаем волосистой части головы воспользовался при ночлеге подушкой или гребнем, которые затем были использованы другим лицом. Такие процессы представляют бесспорные объективные зако­номерности и могут расцениваться как «случайность» только с чисто субъек­тивистской оценки явлений («комар случайно укусил меня, а не моего брата»). Разумеется, не каждым зараженный комар обязательно должен заразить человека: он может погибнуть во время своего перелета, остаться питаться на кроличьей ферме и т. п., но все же распространение малярии вполне закономерно осуществляется именно комарами. Человек, познавая эти закономерности, стремится воспрепятствовать их осуществлению, и, на­сколько это ему удается, он предупреждает распространение инфекций в своей среде.

Итак, паразиты-возбудители в их потребности к систематической смене хозяина использовали объективно существующие в природе процессы, способные осуществлять или по крайней мере содействовать передаче их от одного индивидуума к другому, В результате эти процессы приобрели

характер механизма передачи. По своей природе эти процессы функцию пе­редачи возбудителей осуществляют как некоторую побочную (вторичную) функцию, что легко можно видеть из приведенных нами выше примеров (передача возбудителей комаром, через воздух, воду, предметы обихода). Отсюда можно сказать, что логически надо признать существование про­цесса, способного осуществлять передачу данного возбудителя, не только обязательным условием для поддержания данной инфекции в природе, но и предпосылкой для ее возникновения в ходе эволюции. И действительно, «воспитывающее» или формирующее действие механизма передачи на воз­будителя и^?его природу (свойства) можно видеть во многих случаях очень наглядно. Вместе с тем и сам механизм передачи, свойственный данной болезни, входит составной частью в сложную систему явлений, составляю­щих понятие определенной нозологической единицы, занимая в ней не менее важное место, чем другие стороны всего комплекса, например клиниче­ские симптомы нт. п.

Если механизм передачи для каждого возбудителя инфекционной бо­лезни является фактором, обеспечивающим сохранение его вида в природе, то для человека, животного или растения он приводит к заражению его заразной болезнью, т. е. представляется вредным фактором. Отсюда понятно, каково отношение человека к этому явлению по крайней мере в тех случаях, когда человек его правильно оценивает.

Как было указано выше, механизм передачи, завершая перенос возбу­дителя, осуществляет этим и третий этап передвижения возбудителя к своей «цели», т. е. вводит его в заражающий организм. При этом все реально суще­ствующие механизмы передачи именно потому и являются таковыми, что они приводят возбудителя точно в тот орган или ткань, которые соответ­ствуют органотропности данного возбудителя. И это происходит на основа­нии строгого действия закона причинности: только тот процесс может стать основой для механизма передачи данного возбудителя, который приведет последнего в нужное ему место.

Обобщая данные инфекционной патологии, относящиеся ко всем зараз­ным болезням, поражающим современного человека независимо от природы и характера их возбудителей, можно констатировать, что все случаи зара­жения (поступления возбудителей в организм человека) сводятся к первич­ному восприятию возбудителя одной из четырех систем органов и тканей человеческого организма, каковыми являются: а) пищеварительный тракт, б) система дыхательных органов, в) кровеносная система (кровь) и г) си­стема наружных покровов. Соответственно этому человек находится под воздействием четырех типов механизма передачи возбудителей, которые определяются как: а) фекально-оральный, б) капельный, в) передача кро­вососущими членистоногими и г) передача различными предметами быто­вой и производственной обстановки через целые (реже) или поврежденные (чаще) наружные покровы, а также другими специфическими механиз­мами (немногие инфекции), например укусами колющих насекомых, и т. д.

Во всех случаях, когда речь идет об инфекциях, сопровождающихся локализацией возбудителя в органах, не имеющих прямого общения с внеш­ним миром (например, центральная нервная система, внутренние органы и т. ∏.), такая локализация всегда является вторичной с первичным про­никновением через одну нз указанных выше систем.

Важное значение механизма передачи в характеристике каждой ин­фекционной болезни, его соответствие первичной локализации возбудителя в организме и ряд других очень важных влияний, оказываемых механизмом передачи на эпидемиологические, этиологические и патогенетические особен-

ности отдельных инфекций, наконец, строго объективный характер этого признака послужили основанием к тому, что именно механизм передачи был положен в основу естественной классификации инфекционных болез­ней. Именно эта классификация оказалась в отличие от многочисленных попыток, делавшихся в прошлом, наиболее рациональной и получила широкое признание в нашей стране.

Особенности, характеризующие условия распространения всех четырех групп инфекционных болезней, возбудители которых передаются соответ­ствующими механизмами.

Вследствие указанного вы­ше соответствия между ме­ханизмом передачи и ло­кализацией возбудителя в организме эти два понятия при каждой группе инфек­ционных болезней стано­вятся равноправными как показатели, характеризую­щие данную группу бо­лезней.

Рис. 19. Схема механизма передачи возбудителей кишечных инфекций.

/ — зараженный организм; Il —здоровый организм; / — акт выведения возбудителя (дефекация); 2 — пребы­вание возбудителя во внешней среде на факторах пе­редачи (вода, мухи, руки, пища); 3 — акт введения воз­будителя через рот с зараженной пищей или питьем.

При всех болезнях, при которых возбудитель проникает в организм пе­рорально, он, как правило, минует рот, зев и глотку; анатомо-физиологические особенности этих органов сближают их с системой органов дыхания, в болез­нях которых они преиму­щественно и участвуют. Инфекционных болезней со специфической локализа­цией возбудителей в пище­воде и в желудке нет. Таким образом, из всего пищеварительного тракта в качестве места специфической локализации возбудителей остается только кишечник. Поэтому данную группу инфекционных болезней принято на­зывать «кишечными инфекциями», что представляется удобным в слове- стно-стилистическом отношении. Что же касается принципиальной допу­стимости замены наименования инфекций по механизму передачи наимено- занием по локализации возбудителей в организме, то такая замена вполне приемлема ввиду указанного выше полного и обязательного соответствия между этими двумя понятиями.

Все кишечные инфекции, характеризующиеся пребыванием возбуди­теля в кишечнике на протяжении всей длительности инфекционного про­цессаили начальных его стадий, неизбежно сопровождаются выделением его в той или иной форме (жизнеспособные бактерии, яйца гельминтов, цисты дизентерийной амебы и т. п.) в составе эвакуируемого кала во внешнюю среду. Чтобы вызвать заражение другого индивидуума, возбудитель должен пспасть в кишечник этого индивидуума, куда естественным путем можно ~~ зникнуть только через рот. Этот механизм передачи правильно опреде- ’--зтея как «фекально-оральный». Вместе с тем вызывает недоумение широ- •: встречающееся определение этого типа заражения, как происходящего

путем «непосредственного контакта». Кажется ясным, что такая передача возбудителя может осуществиться лишь при участии особых, специфических для этого типа механизма передачи факторов (рис. 19).

Такими факторами, вполне закономерно обеспечивающими проникнове­ние возбудителей через рот в человеческий организм, служат питьевая вода и пища. Однако эти предметы могут стать факторами передачи воз­будителей кишечных инфекций только при том условии, что они подверг­лись «фекальному загрязнению» (термин, введенный в гигиену около 100 лет назад).

Что касается воды открытых водоемов, то возможность ее фекального загрязнения можно наблюдать очень наглядно. Самой злокачественной формой такого загрязнения представляется спуск фекальных сточных вод в реки и другие пресноводные водоемы. При использовании воды тех же водоемов для питьевых целей, в частности речной воды ниже места спуска сточных вод по течению реки, среди пользующегося такой водой населе­ния неизбежно возникают жестокие водные эпидемии ряда кишечных ин­фекций. Ввиду того что указанные условия могут носить длительный (по­стоянный) характер, такие эпидемии приобретают характер «хронических» (Л. В. Громашевский, 1941). В прежние времена, когда указанные формы использования водоемов были широко распространены, все города Европы, стоящие по берегам рек, были охвачены хроническими водными эпидемиями брюшного тифа. Для многих городов сохранились данные о заболеваемости упомянутой инфекцией за 100 лет и более, с конца XVIII века (устройство первых механизированных водопроводов) до реконструкции водоснабжения во второй половине XlX₁а иногда и в начале XX века. В настоящее время благодаря соблюдению рациональных санитарных норм водоснабжения вода перестала играть роль массового фактора передачи возбудителей кишеч­ных инфекций и водные эпидемии современной эпохи имеют, как правило, кратковременный характер, являясь результатом прорывов канализационных вод в водопроводную систему, грубых нарушений санитарных правил водо­снабжения и т. п. От численности пользующегося данной системой водоснаб­жения населения и интенсивности фекального загрязнения источника зави­сят размеры и интенсивности возникающих водных эпидемий. При фекаль­ном загрязнении отдельных участков водопроводной сети или небольших источников (колодцы, каптажи и т. п.), а также искусственных водохрани­лищ вплоть до комнатных бачков и т. п. размеры возникающих эпидемий, естественно, могут быть очень незначительны, поражая иногда всего несколь­ко человек, но природа их при умелом обследовании может быть выявлена очень демонстративно. В связи с всеобщим пользованием в той или иной форме водой поражаемость населения при водных эпидемиях бывает огром­ной. В период господства хронических водных эпидемий брюшной тиф харак­теризовался показателями годовой заболеваемости на 10 000 населения на уровне редко 50, чаще 100—200 и выше.

Интенсивность водного фактора как распространителя возбудителей кишечных инфекций характеризуется тем фактом, что после реконструкции водоснабжения, т. е. когда все другие факторы продолжали действовать в неизмененном виде, заболеваемость брюшным тифом нередко в течение одного года Снижалась с показателя 50—200 до уровня около 20. Ilpn неумении распознать водный механизм таких эпидемий, что иногда наблюдается и в наше время, неблагополучные местности определяют как «эндемичные по брюшному тифу», чем конечно, закрывается прямой путь к оздоров­лению такой местности. Отметим, что подобные населенные пункты при заносе в них холеры также легко становятся длительно пораженными и этой инфекцией. Такие случаи в XIX веке наблюдались нередко. Водные эпидемии бактериальной дизенте­рии изучены очень слабо, но несомненно и они имеют в подобных случаях немалое распространение.

Вторым фактором, способным служить столь же естественным пере­носчиком возбудителей кишечных инфекций, как и питьевая вода, слу­жат различные пищевые продукты. Но в отличие от воды пища лишь редко подвергается прямому фекальному загрязнению. Такие случаи сводятся почти исключительно к «подкормке» разведенными фекалиями вегетирую­щих овощей, употребляемых в пищу в сыром виде (огурцы, помидоры, салат и т. п.), либо к поливке их неочищенными фекальными сточными водами. В подобных случаях среди потребителей таких продуктов легко возникают эпидемии кишечных инфекций. Гораздо чаще, как это показывают эпи­демиологические наблюдения, фекальное загрязнение пищевых продук­тов происходит вторично, ибо непосредственное попадание фекалий на пищевые продукты современного человека представляет противоестествен­ное явление.

Кажется нетрудным найти те первичные факторы, которые по своей природе могут легко осуществлять перенос возбудителей с фекалий на пищевой продукт, т. е. с одинаковой легкостью способны приходить в со­прикосновение как с тем, так и с другим материалом. Таких факторов есть два: это мухи и человеческие руки. Для мухи перенос заразы с фекалий на пищевой продукт происходит неизбежно в процессе ее биологической дея­тельности. Руки легко загрязняются в процессе ухода за больными кишеч­ными инфекциями, при выполнении ряда бытовых функции (стирка гряз­ного белья, уборка помещения и т. п.), а особенно в процессе самообслужи­вания здоровых носителей. Перенос загрязненными руками возбудителей кишечных инфекций на пищевые продукты не требует пояснений. Конечно, это предполагает известную степень неопрятности и неблагоприятных жиз­ненных условий.

Возможность переноса возбудителей кишечных инфекций мухами и ру- ■ами подтверждена экспериментальными исследованиями и эпидемиологи­ческими наблюдениями многих авторов. Особенно убедительным доказатель- гаом роли мух в эпидемиологии многих кишечных инфекций служит нали­чие у последних резко выраженного сезонного повышения заболеваемости, очно совпадающего со сроками активной деятельности мух. При большом зобилии последних на долю сезонного подъема может приходиться до 85— ?. годовой заболеваемости данной инфекцией. Такой подъем постепенно -слаживается до полного его исчезновения по мере уменьшения количества мух до их совершенного истребления под влиянием систематической борьбы ними. Роль грязных рук в распространении кишечных инфекций значи- •ельно труднее поддается количественному учету, к тому же она зависит сттакого трудно учитываемого фактора, как степень овладения со стороны ■зселення навыками санитарной культуры. Поэтому оценка этого фактора возможна лишь с учетом ряда косвенных показателей при участии логиче- кой мысли.

Пищевые продукты в распространении кишечных инфекций могут играть дво- - то роль, которая определяется формой использования населением дапного пище- ¹-О продукта, подвергшегося фекальному загрязнению от источника инфекции, г ’ отсутствии водной эпидемии, вероятно, ни одного случая заражения кишечной екции не происходит без участия того или иного пищевого продукта. Если этот тащевой продукт после состоявшегося его загрязнения (заражения) используется ■ типу одним лицом, а можно с уверенностью утверждать, что так происходит в подав- -•—тем большинстве случаев, то мы имеем перед собой пример возникновения СПО- згдзческого случая заболевания. И только в тех случаях, когда заражается сразу 5- ;шая масса пищевого продукта, используемого большим числом потребителей, »сз=икает пищевая эпидемия. Сплошное заражение большой массы пищевого продук- *» аиболее легко осуществляется при его жидкой или полужидкой консистенции о -'эко, мороженое, кремы, студни и т. и.), продукты твердой или плотной консистен-

ции могут быть фактором массового заражения лишь при наличии особых условий, способствовавших заражению всей массы продукции (например, изготовление пар­тии пирожков из зараженного фарша, туша животного, прижизненно зараженного бактериемической инфекцией, и т. п.). Указанные условия массивного заражения пище­вых продуктов характерны в том отношении, что попавшая в продукт порция возбу­дителей легко распределяется или размешивается во всей массе продукта, а при дли тельном его содержании в теплом помещении не исключена возможность размноже­ния микробов в продукте, обладающем хорошими питательными свойствами.

При большом внешнем сходстве пищевой и водной эпидемии между ними существуют и серьезные отличия. Главное отличие заключается в том, что пищевые эпидемии не могут быть продолжительны. Как правило, при них заражения происходят на протяжении одного дня, так как обычный пищевой продукт не может использоваться в пищу на протяжении длитель­ного срока.

Конечно, отдельные заболевания при этом могут происходить на про­тяжении срока, соответствующего индивидуальным различиям в длине инкубационного периода при данной инфекционной болезни. Другие отли­чия (состав пораженной группы населения, наличие общего продукта пита­ния и т. п.) легко выявляются при умелом эпидемиологическом обследо­вании.

Эпидемиологические наблюдения показывают, что пищевые эпидемии кишечных инфекций возникают по понятным причинам в условиях централизованного приготов­ления пищи (общественное питание, торговля и т. п.) при нарушении технологических и санитарно-гигиенических правил. При инфекциях, в распространении которых могут играть роль здоровые заразоносители, этот источник играет исключительную роль Роль мух, проявляющаяся при их изобилии в огромном количестве вызываемых ими рассеянных («спорадических») случаев, при пищевых эпидемиях уступает ведущее место загрязненным рукам заразоносителей и иногда другим факторам.

Выше было указано, что после устранения хронических водных эпидемий брюш­ного тифа путем урегулирования водоснабжения городов уровень заболеваемости брюшным тифом упал с громадных цифр до среднего показателя около 20 на 1000 насе­ления в год. Так как при этом было устранено из числа действующих факторов только массовое заражение воды, то новый показатель должен включать в себя заболеваемость брюшным тифом, обусловленную всеми прочими продолжавшими свое действие фак­торами передачи, а именно мухами, грязными руками, пищевым фактором, включая случаи развития пищевых эпидемий. Действие всех факторов устраняется постепен­но, в большинстве случаев в результате большой, сложной, длительно и повседневно проводимой работы. Уничтожение мух требует наряду с многосторонней разнообраз­ной работой упорядочения дела очистки населенных пунктов, роль грязных рук уст­раняется в ходе повышения общего уровня культуры населения и пищевые эпидемии предупреждаются высоким уровнем санитарной культуры и санитарного надзора в области пищевой промышленности, торговли и общественного питания.

Удельный вес трех указанных факторов (мухи, руки, пищевые про­дукты) и их сочетаний ввиду крайней сложности необходимой для этого эпидемиологической методики в достаточной степени не изучен. О роли мушиного фактора, о которой можно судить по уровню сезонных подъемов заболеваемости, было сказано выше. Л. В. Громашевский на основании многолетних исследований, проводившихся на определенных территориях, и на материалах ряда конференций характеризует¹ распределение заболе­ваемости брюшным тифом населения следующим образом: «Надолго сезон ных подъемов приходится около 40—50% общей заболеваемости, водные и пищевые эпидемии дают в общей сложности... от 10 до 25% всего числа случаев и остальные 50—25% приходятся за счет круглогодовых спора­дических заражений бытового характера». Наконец, можно отметить, что

^ХЛ. В. Громашевский и Г. М. Ba й ядрах. Частная эпидемиология, M., 1947.

заболеваемость брюшным тифом в царской России в 1913 г. определялась показателем 26 на 10 000 населения, в послереволюционный период после некоторых колебаний он прогрессивно снижался и в настоящее время про­должает снижаться. Сходный процесс снижения брюшнотифозной заболе­ваемости имел место на протяжении ряда десятилетий и в других стра­нах. Характерно, что в местностях, где достигнуто полное уничтожение мух. показатель заболеваемости брюшным тифом стоит на очень низком уровне.

В специальной литературе, а еще более в практической деятельности и санитарно-просветительной работе, кроме рассмотренных нами специфи­ческих факторов передачи возбудителей кишечных инфекций (вода, мухи, руки, пища), обычно приводят еще ряд других объектов внешней среды, которым приписывают аналогичную роль. Сюда относят, например, почву, грязное белье, посуду, обувь и т. п. Действительно, подобные предметы по своей природе таковы, что они могут нередко подвергаться фекальному загрязнению со стороны источника инфекции. Но для того чтобы играть роль фактора передачи возбудителя, они должны были бы завершать фекаль­но-оральный механизм передачи, т. е. доносить возбудителя до рта зара­жающегося субъекта, или по крайней мере до такого фактора, который бы сам обеспечил этот заключительный акт. Трудно было бы спорить против того, что эта категория предметов уступает в этом отношении тем факто­рам, которые были нами охарактеризованы как специфические. Это дает нам основание их определять как факторы второстепенные, или неспеци­фические.

Изложенный характер механизма передачи кишечных инфекций отличается своеобразием, проявляющимся в том, что при сохранении во всех случаях основных черт фекально-орального типа передачи заразы конкретные формы этого механизма передачи оказываются чрезвычайно разнообразными. При этом нельзя не отметить относительную трудность осуществления этого типа распространения возбудителей среди человеческого населения по сравнению с некоторыми другими механизмами передачи, что будет еще более обосновано в дальнейшем изложении.

Своеобразие механизма передачи кишечных инфекций особенно наглядно вырисовывается при сравнении его с другими механизмами передачи, дей­ствующими при других группах инфекционных болезней. АІожно отме­тить следующие особенности этого механизма передачи: а) множественность факторов передачи, выступающих как вполне равноправные в эпидемиче­ском процессе, несмотря на глубокие отличия в их природе (например, вода и муха); б) наличие наряду с главными, или специфическими, факто­рами передачи второстепенных, или неспецифических, играющих незначи­тельную роль в распространении кишечных инфекций; в) значительная роль так называемого «эстафетного» процесса передачи возбудителей, когда два фактора или более, расположенные в форме цепи, путем ряда после­дующих передач доводят возбудителя до нового индивидуума; эта форма передачи тем активнее, чем меньшее число звеньев в цепи факторов пред­ставлено и чем больше участвует специфических факторов передачи.

Bcc сказанное о неспецнфи чески х факторах передачи возбудителей кишечных инфекций не преследует цели призвать к ингорированию роли этих факторов. Несмо­тря на их второстепенную роль в ходе эпидемического процесса, они не должны оста­ваться вне поля зрения медико-санитарных органов. Этого тем более легко достиг­нуть, что мерами к их обезвреживанию по существу служат те же меры, что и в борь­бе за обезвреживание специфических факторов: это поднятие санитарно-культурного уровня и разумные меры дезинфекции. Важнейшая же цель, которая преследовалась подробным рассмотрением этого вопроса, заключается в стремлении содействовать

выработке рационального представления о реальных движущих силах эпидемическо­го процесса, что само уже является важнейшим средством, вооружающим медицин­ского специалиста в борьбе с инфекционными болезнями.

Рассмотренный выше в деталях механизм передачи кишечных инфек­ций и участвующих в нем факторов был представлен в таком аспекте, как он проявляется при основной группе важнейших кишечных инфекций. Сюда относятся брюшной тиф и паратифы А и В, холера, дизентерия бактериаль­ная всех типов, дизентерия амебная, большинство пищевых токсикоинфек- ций и, вероятно, ряд других инфекций с недостаточно изученной эпидемио­логией, например инфекции, вызываемые условно патогенными возбудителя­ми, локализующимися в кишечнике, некоторые гельминтозы и т. д.

Из общего количества инфекционных болезней, поражающих человека. Л. В. Громашевский (1941, 1942, 1949) определяет цифрой около 100, употребляя укрупненные наименования болезней (например, дизентерия, малярия и т. п.), а В. М. Жданов (1953), применив дробный принцип опре­деления нозологической единицы по отдельным типам и разновидностям возбудителей, насчитал 1340; на долю кишечных инфекций приходится несколько менее 25%, или около 22—23 нозологических единиц (по сокра­щенному перечню болезней). Таким образом, для 10—15 инфекционных болезней кишечной группы механизм передачи, сохраняя в общем тип фекально-оральной передачи возбудителей, в деталях несколько отличается от рассмотренного выше. Эти отличия главным образом сводятся к тому, что не все факторы, рассматривавшиеся выше как специфические (главные), играют такую же роль при всех кишечных инфекциях. Некоторые из них выпадают вовсе или переходят на положение второстепенных (неспецифи­ческих) или, наоборот, из положения второстепенных переходят на роль главных.

Особенно интересные в этом отношении модификации основного типа механизма передачи можно наблюдать при некоторых зоонозных кишечных инфекциях, а также при гельминтозах.

В первом случае это нетрудно объяснить тем, что передача возбуди­теля от животного человеку может осуществляться лишь на почве тех отношений, которые существуют между человеком и данным животным и которые значительно отличаются от формы взаимоотношений между людь­ми. Отсюда естественно вытекает различная роль одних и тех же объектов внешней среды в качестве факторов передачи возбудителей соответствую­щих инфекционных болезней.

Что касается гельмнптозов, то их возбудители—высокоорганизованные парази­ты, приспособившиеся к постоянным однородным процессам передачи, обеспечива­ющим устойчивое сохранение данных паразитических видов в природе до тех пор, пока поддерживающие их процессы совершаются стихийно, без регулирующего вме­шательства сознательной воли человека. Тем легче эта цепь разрывается, ибо для этого в большинстве случаев требуется воздействие на единичный фактор передачи, находящийся к тому же в сфере деятельности человека.

Подробно все эти отношения при каждой инфекции должны быть предметом рассмотрения в курсе частной эпидемиологии.

Изложенное выше детальное описание механизма передачи возбудите­лей кишечных инфекций должно помочь правильному пониманию тех объективных закономерностей, которыми определяются характер, пути и степень распространения этих инфекций.

Из трех факторов, являющихся обязательными для проявления и под­держания заболеваемости (эпидемического процесса) при любой инфек­ционной болезни — источника инфекции, механизма передачи и восприим-

чивости, именно механизму передачи в деле распространения инфекции принадлежит самая активная роль.

Конечно, наличие источника инфекции во всех случаях остается обя­зательным условием возможности распространения соответствующей болез­ни. Среди кишечных инфекций лишь немногие относятся к экзотическим, т. е. к таким, для распространения которых необходим занос источника инфекции извне. Для нашей страны такой инфекцией является холера. Некоторые инфекции распространены не повсеместно, так что отдельные территории, иногда очень значительные, остаются свободными от них. Таковы, например, амебная дизентерия, некоторые гельминтозы и т. п. Зоонозные кишечные инфекции (например, бруцеллез, лептоспирозы) могут распространяться среди людей лишь при наличии соответствующей энзоотии среди животных. Наконец, заразные болезни, возбудители которых тре­буют наличия промежуточных хозяев, могут распространяться лишь при наличии на данной территории видов животных, служащих промежуточ­ными хозяевами, при обязательном установлении определенных взаимоот­ношений между главным и промежуточным хозяином, которые обеспечи­вают распространение соответствующей инфекции: «промежуточный хозяин служит пищей для главного, а сам по образу своей жизни подвергается фекальному заражению от главного хозяина» (Л. В. Громашевский и Г. М. Вайндрах, 1947). Что же касается прочих кишечных инфекций (брюшной тиф и паратифы, бактериальная дизентерия, большинство ток- сикоинфекций, многие гельминтозы и т. д.), то они имеют настолько выра­женный космополитический характер, что источники их имеются обычно повсеместно, где существуют более или менее крупные массы человеческого населения. Лишь небольшие человеческие поселения, населенные пункты полярных областей, находящиеся в плавании корабли и т. п. могут быть свободны от источника той или иной инфекции, в результате чего они остают­ся вполне благополучными иногда в течение продолжительного времени.

Третий фактор эпидемического процесса —• наличие восприимчивого населения — вопреки широко распространенному мнению при кишеч­ных инфекциях всегда имеется. Ряд инфекций этой группы не сопровождает­ся выработкой стойкого иммунитета, что делает возможной реинфекцию и суперинфекцию. Но и те болезни, которые оставляют после себя стой­кий иммунитет, в результате относительной вялости механизма передачи никогда не достигают такой интенсивности распространения, чтобы среди населения возникла достаточно многочисленная масса населения («иммун­ная прослойка»), способного противостоять распространению эпидемиче­ского процесса. Это хорошо иллюстрируется на примере брюшного тифа. 3 эпоху хронических водных эпидемий, как говорилось выше, при пока­зателе годовой заболеваемости до 200, а иногда и выше на 10 ODO населе- -ия эпидемии эти длились непрерывно, не обнаруживая ослабления, неогра­ниченное время, пока действовал соответствующий фактор распростра- ения инфекции, причем никогда не наступало недостатка в восприимчивом -сселении («горючем материале»). И когда ныне уровень заболеваемости той же инфекцией снизился в несколько сот раз, то это может быть по­- -то лишь как результат резкого снижения активности механизма пере­ліки возбудителей в результате эффективных противоэпидемических мероприятий.

Конечно, при наличии аффективного препарата для активной иммунизации • три массовой (поголовной) иммунизации этим препаратом населения можно было 'ісоздать невосприимчивость населения, однако пока такое положение является ∙ -Ti теоретической схемой. Вся же история борьбы с кишечными инфекциями под

тверждает, что наиболее эффективным является путь воздействия на фекально-ораль­ный механизм заражения, активная же иммунизация играет роль лишь подсобного мероприятия, которое с большим успехом может применяться на ограниченных кон­тингентах населения и в определенной обстановке (например, иммунизация армии против брюшного тифа или холеры, вакцинации против бруцеллеза работников бру­целлезных хозяйств и т. п.).

Таким образом, при наличии источника инфекции все особенности раз­вития эпидемического процесса, интенсивность распространения болезни, ее сезонные колебания, типы возникающих эпидемий определяются уча­стием того или иного фактора передачи возбудителя. Все же эмпирически констатируемые влияния природных (сезонные колебания заболеваемости, влияние климатогеографических факторов и т. п.) и социальных условий

Рис. 20. Капельки, выбрасываемые изо рта при разго­воре (звук «т»). Снимок сделан в темноте при боковом освещении (феномен Тиндаля).

(уровень материальной обеспеченности, степень благоустройства, жилищ­ные условия, культурный уровень, условия труда и т. п.) на ход эпидеми­ческого процесса фактически реализуются через активирование или подав­ление роли механизма передачи и участвующих в нем факторов и лишь отчасти через влияния на поведение источника инфекции.

Весьма отличная картина выявляется при рассмотрении группы инфек­ционных болезней, распространяющихся с помощью других механизмов передачи.

Инфекции дыхательных путей, т. е. заразные болезни, возбудители которых паразитируют в толще покровов, выстилающих дыхательный путь на том или ином участке по его протяжению от слизистой носа до легочных альвеол, распространяются с помощью упоминавшегося выше капельного механизма передачи. Сущность его заключается в том, что интенсивный выдох, сопровождающий речь человека, а также другие физиологические и патологические акты (чихание, кашель и пр.) выводят со струей выдыхае­мого воздуха потоки мелких капелек, состоящих из влажных секретов, покрывающих всю поверхность слизистой дыхательных путей (рис. 20). У больного инфекцией дыхательных путей указанные капельки содержат • соответствующих возбудителей, взвешенных в жидкости, включенных в слу- щившиеся или некротизированные клетки эпителия, и т. п.

Рис. 21. Схема механизма передачи возбудите­лей инфекции дыхательных путей.

/ — зараженный организм; Il— здоровый организм; / — акт выведения возбудителя (выдох): 2 ~пребыва­ние возбудителя во внешней среде в воздухе («капель­ная инфекция*); :т капельным механизмом. C превращением капелек в ядрышки, оче- наименее устойчивые виды отмирают, более же устойчивые способны

9*

распространяться и в этой фазе. К сожалению, точных сведений о том, какие именно из возбудителей могут передаваться этим способом, не имеет­ся. Наконец, при высыхании частицы до состояния пылинки жизнеспособ­ными остаются лишь туберкулезные бактерии.

Крайняя легкость осуществления капельного механизма передачи, как и самая природа этого механизма, осуществляющегося в процессе выпол­нения такого физиологического акта, как дыхание, обусловливает исклю­чительную трудность борьбы с группой инфекций дыхательных путей (детские инфекции). Пресечение самого этого механизма более или менее эффективными средствами (строгая сортировка и изоляция больных, боксы, респираторы) удается лишь в больничной обстановке, да и то при установле­нии строжайшего режима пользования этими средствами, как это делает­ся в очагах легочной чумы. Обезвреживание источника инфекции путем изоляции, терапии и других мер не может полноценно разрешить задачу борьбы ввиду массовости этих болезней, несовершенства терапии при них, а главное — исключительной интенсивности их распространения капель­ным механизмом, который сплошь и рядом опережает все организационные и противоэпидемические мероприятия. Особенно же затруднена борьба этими путями при тех инфекциях, которые сопровождаются здоровым носитетьством, а значит, и обилием атипичных и стертых форм. Именно в этой группетакие болезни особенно многочисленны (сюда заведомо отно­сятся скарлатина, дифтерия, менингит и полиомиелит). Все сказанное позволяет оценивать значение мероприятий в борьбе с детскими инфекция­ми, направленными на обезвреживание источника и пересечение путей рас­пространения как меры частного характера, способные при умелом их проведении воздействовать лишь на отдельный очаг,-

Что же касается борьбы с рассматриваемой группой инфекционных болезней, то она может быть полноценной лишь при наличии эффективного метода активной иммунизации детского населения. Правильность этого поло­жения явствует из эпидемиологических наблюдений, свидетельствующих, что эпидемии болезней, распространяющихся капельным механизмом (в отличие от всех других), приостанавливаются лишь тогда, когда исчер­пываются массы восприимчивого населения. Не менее убедительные данные дает нам и опыт борьбы с инфекциями этой группы. Анализируя состоя­ние борьбы с детскими инфекциями и ее результаты, нетрудно убедиться, что наши успехи в борьбе с отдельными инфекциями находятся в полном соответствии с той степенью искусственного воздействия на восприимчи­вость населения, которой мы располагаем.

Исходя из указанных закономерностей, мы можем в борьбе с отдельными дет­скими инфекциями ставить себе следующие цели при современном уровне наших средств борьбы:

а) полная ликвидация инфекционной болезни— при наличии эффективного мето­да активной иммунизации, сообщающего антимикробный иммунитет; пример — оспа;

б) снижение заболеваемости — при наличии метода активной иммунизации, сообщающего частичный или антитоксический иммунитет, путем перевода клиниче­ски выраженных случаев в бессимптомно протекающую инфекцию («здоровое носи­тельство»);

в) снижение летальности с помощью иммунопрофилактики, способной облег­

чать течение болезни или путем регулирования перенесения болезни в наиболее бла­гоприятном для этого возрасте, при наличии эффективного метода недопущения раз­вития болезни в наиболее опасном возрасте; ,

г) снижение деталь пости н тяжелых резидуальных явлений — мерами, ухода, терапии и лечения осложнений и т. п.— при отсутствии или недостаточности мето­дов специфической профилактики.

Рис. 22-Схема механизма передачи возбудителей кровяных инфекций.

По количеству входящих в нее нозологических единиц группа инфек­ций дыхательных путей сходна с группой кишечных инфекций.

Третью группу представляют кровяные инфекции, т. е. те болезни, возбудители которых паразитируют в крови. Как уже было кратко упо­мянуто, болезни этой группы в естественных условиях передаются кро­вососущими членистоногими эктопаразитами. Таким образом, и в этой группе, как и в группе инфекций дыхательных путей, действует единый механизм передачи (рис. 22), однако факторы передачи у каждой инфекционной болез­ни, как правило, специализи­рованы до степени специфич­ности. В ряде случаев один и тот же переносчик обслужива- ет2—Зинфекционные болезни, например, комары рода анофе­лес передают все виды маля­рийных плазмодиев, москиты обеспечивают распростране- ниелейшманиозов и лихорадки паппатачи, человеческая вошь передает сыпной и возврат­ный тифы и т. д. Наблюдается и обратное явление: одна и та же инфекция может пере­даваться несколькими видами переносчиков. В подобных случаях чаще речь идет о близ­ких видах насекомых, относя­щихся к одному роду. Напри­мер, несколько видов комаров рода анофелес переносят воз­будителей малярии и многие виды комаров рода аёдес пе­

/—зараженный организм; //—здоровый организм; / — акт выведения возбудителя (сосание крови чле­нистоногим переносчиком); 2 — пребывание возбуди­теля «во внешней среде» (в организме переносчика); 3 — акт введения возбудителя (инокуляция при укусе переносчиком здорового человека).

редают желтую лихорадку. Только некоторые из «клещевых» инфекций тходят от этого правила и пользуются в качестве переносчиков многими видами клещей.

Интерес представляет тот факт, что среди кровяных инфекций, пора- -:дющих человека, лишь две инфекции — чума и туляремия, имеют бакте­риальных возбудителей, которые могут передаваться, по-видимому, любым ■ эвососущим членистоногим; это не исключает того, что и у указанных двухинфекций существуют свои специфические, или главные (блоха — при ^;ме, клещ — при туляремии), переносчики. Все же прочие инфекции --: й группы вызываются такими еще более строго выраженными паразити­ческими формами, как вирусы, риккетсии, спирохеты, простейшие и т. д., :_-.е черви (филярии) представлены в этой категории возбудителей. Не уди- ? гтельно, что и культивирование в лабораторных условиях (помимо виру- сслогических методов) возбудителей этой группы болезней практически вс ~и невозможно и ограничивается узким кругом достигнутых результатов сссжные способы культивирования лейшманий и некоторых спирохет). И • -z-нные свойства возбудителей находятсяв полном соответствии с дей- егзлтощим при этих инфекциях механизмом передачи. В самом деле, в отли- ⅜-- от всех других известных нам механизмов передачи возбудители кро-

вяных инфекций после паразитической фазы в организме человека или животного смену индивидуального хозяина через внешнюю среду осуще­ствляют снова на положении паразита, па этот раз в организме переносчика. Этот тип возбудителей, следовательно, существует в природе как вечный паразит.

Естественное заражение кровяными инфекциями осуществляется толь­ко указанным механизмом через живых переносчиков. Однако разносторон­няя и многообразная деятельность человека вносит в этот механизм передачи некоторые наслоения, в эпидемиологическом отношении играющими ограни­ченную роль. Во-первых, в некоторых случаях перенос возбудителей кро­вяных инфекций осуществляется прямым переносом крови от зараженного организма в повреждаемую кожу заражающегося субъекта. От животного такой перенос происходит при убое, охоте, снятии шкур с больных живот­ных нт. п. От больного человека такие заражения возможны в результате несчастных случаев, в процессе ухода за больными, при вскрытии трупов и т. п. К этой же категории близко стоит внутриутробное заражение плода от больной матери. Во-вторых, человек применяет в нужных случаях искус­ственное заражение крови больного индивидуума с научной (обычно экспе­риментальное заражение животного) или практическом целью (например, искусственное заражение малярией с лечебной целью).

Кровяные инфекции составляют около25% всех болезней, поражаю­щих человека, причем собственно человеческих (антропонозных) болезней среди них всегда три: малярия, сыпной и возвратный тифы. Огромное же большинство их составляют зоонозы. При этом, однако, многие из зооноз­ных болезней настолько легко продолжают распространяться среди челове­ческого населения, что закономерности их распространения становятся неотличимыми от наблюдаемых при антропонозных инфекциях. Такое явле­ние встречается в тех случаях, когда переносчики (летающие) в изобилии обитают в местах расположения человеческого населения. Таковы, напри­мер, желтая лихорадка, паппатачи, африканская сонная болезнь (трипа- нозомоз) и др. Наоборот, мало подвижные переносчики (блохи, клещи) обычно держатся мест обитания их диких прокормителей, и потому зара­жения людей наступают лишь в результате посещения человеком соответ­ствующих природных биотопов. Такие болезни носят ясно выраженный зоонозный характер и строго ограничены по территории своего распро­странения, вне которой они не встречаются. Этому явлению акад. Е. Н. Пав­ловский дал название «природной очаговости».

Из сказанного с ясностью вытекает, что ведущим фактором в распро­странении кровяных инфекций всегда является наличие и активность спе­цифического переносчика. Конечно, как при всякой инфекции, необходимо наличие источника инфекции, каковым и в этом случае в эпидемиологиче­ском отношении принято называть теплокровный организм (человек или животное), хотя в некоторых случаях членистоногий переносчик (осо­бенно клещи) бывает более длительным хранителем паразитического воз­будителя. Фактор восприимчивости можно считать всегда имеющимся нали­цо, так как естественной невосприимчивости к кровяным инфекциям чело­века, вне состояния специфического иммунитета от перенесенной инфекции или в результате искусственной иммунизации, не существует. Зависимость распространения любой кровяной инфекции от биологии переносчика осо­бенно наглядно проявляется в географическом распространении (эндемич- ность или точнее энзоотичность) и сезонности большинства кровяных инфек­ций. Даже малярия в своем естественном распространении зависит от нали­чия мест вьшлода комара-переносчика. Только сыпной и возвратный тифы,

передающиеся человеческими вшами, имеют космополитический характер и могут распространяться повсеместно, где этому способствуют условия общественной жизни населения и где эти инфекции не уничтожены в резуль­тате действий человека.

Рис. 23.

Схема механизма передачи возбудите­лей инфекций наружных покровов.

/ — зараженный организм; II —здоровый организм; / — акт выведения возбудителя (с патологическими продуктами пораженных тканей); 2 — пребывание возбудителя во внешней среде (на различных факто­рах передачи); 3 — акт введения возбудителя (нанесе­ние на наружные покровы или внесение в рану).

Характерной особенностью среди зоонозных болезней отличается чума, которая воспринимается человеком из природы (от грызунов) всегда в форме бубонной чумы, практически не распространяющейся далее среди людей ввиду отсутствия действующего механизма передачи. Однако отдельные случаи бубонной чумы могут осложняться специфической пневмонией, в результате чего такие боль- гые становятся источником чрезвычайно легко распро­страняющейся капельным ме­ханизмом передачи легочной Ч)НЫ.

Детальные сведения, ка­сающиеся каждой отдельной инфекции и условий ее рас­пространения, излагаются при рассмотрении отдельных инфекций, составляя предмет частной эпидемиологии.

Четвертая группа инфек-, ционных болезней — инфек­ции наружных покровов, са­мая многочисленная и отли­чающаяся наибольшим разно­образием входящих в нее па­тологических форм. Разнооб­разие это прежде всего зави­сит от разнообразия видов на­ружных покровов (кожа раз­личных участков тела, воло­сы, слизистые глаз, рта, по­ловых органов), подвергаю­щихся заражению. Далее, в эту группу мы относим и те инфекции, возбуди­тели которых используют наружные покровы лишь в качестве «входных во­рот» независимо от места их дальнейшей локализации. Такой способ внедре­ния может иметь место как в случаях самостоятельного внедрения паразита через неповрежденную кожу (например, чесоточный клещ, личинки неко­торых гельминтов и т. п.), так и при прохождении возбудителя через повреждения наружных покровов в глубжележащие ткани (раневые инфек­ции). В связи с этим разнообразием условий поступления возбудителей з организм разнообразием отличаются и те детальные механизмы, кото­рыми передаются возбудители отдельных болезней и участвующие в них факторы передачи, хотя и здесь общий тип механизма передачи остается постоянным (рис. 23).

Очень распространено представление, что болезни этой группы пере­даются простим соприкосновением (прямым контактом). Для того чтобы распространение инфекции происходило таким путем, соответствующая форма соприкосновения двух индивидуумов должна носить закономерный > apaκτep как в отношении ее постоянства, так и в отношении ее специфич­ности для данной инфекции. И действительно, такая форма соприкосновения

в природе существует в двух разновидностях: это, во-первых, половой акт, связанный с наличием четырех половых (венерических) болезней чело­века, и, во-вторых, укус (животного), связанный с существованием двух болезней укуса — бешенства и содоку. Для названных шести инфекцион­ных болезней, таким образом, существует особый и редко встречающийся в патологии высших организмов механизм передачи путем непосредствен­ного соприкосновения (в истинном смысле этого слова) зараженного и воспринимающего заразу органа двух индивидуумов. Такая передача проис­ходит без участия внешней среды, представленной в виде того или иного фак­тора. Из проведенного выше обзора всех инфекций, поражающих человека, можно было видеть, что такой механизм передачи возможен лишь при немно­гих из них, да и то в виде исключения, точнее — в результате артефакта, не встречающегося в естественных условиях и являющегося продуктом деятельности человека (например, при вскрытии трупа и т. п.). Вместе с тем и те немногочисленные инфекции, для которых непосредственная передача возбудителей является специфической, могут при соответствующих усло­виях распространяться и более сложными механизмами (например, внепо- ловая передача сифилиса, самозаряжение посредстом загрязненных паль­цев бленнореей, случаи лабораторных заражений и т. п.).

Что же касается всех прочих инфекций наружных покровов, то при них мы имеем обратные отношения: здесь непосредственная передача воз­будителей в одних случаях совершенно или почти полностью исключена (например, трахома, раневые инфекции и т. д.), в других встречается в виде исключения (например, чесотка, грибковые болезни волос и т. д.). При этих инфекциях роль фактора передачи возбудителей играют многочисленные предметы внешней среды, довольно строго специализированные в отношении отдельных инфекций в соответствии с точной локализацией возбудителя (например, при трахоме, чесотке или парше) и местом, которое занимает данный предмет в обиходе человека (например, совместное пользование поло­тенцем, стирка чужого белья, обмен головными уборами и т. п.). Специфич­ность факторов передачи достигает абсолютного значения при инфекциях (кожный лейшманиоз, перуанская бородавка и др.), распространяемых колю­щими насекомыми.

Инфекции наружных покровов в большинстве случаев имеют резко выраженный социально-бытовой характер, поскольку именно эта сторона жизни населения определяет активность большинства специфических фак­торов передачи, обусловливающих распространение инфекций наружных покровов.

Среди инфекций наружных покровов многие инфекции прививаются лишь при наличии хотя бы минимальных повреждений покровов — сса­дин, трещин, мацераций и т. п. Однако среди них особое место занимают собственно раневые инфекции. Их особенность заключается в том, что их возбудителями являются условно патогенные организмы. Последние с боль­шим постоянством находятся на наружных покровах тела, на слизистых дыхательных путей и в кишечнике, где ведут себя как сапрофиты, не при­чиняя своему носителю видимого вреда. При попадании же в глубину тка­ней они вызывают серьезные осложнения раневого процесса. Фактором, вносящим этих возбудителей в рану, является сам ранящий фактор, нередко почва, содержащая споры патогенных анаэробов, попавших туда с кишеч­ными выделениями животных и людей; попадание условно патогенных возбудителей в рану возможно также с платья и поверхности тела постра­давшего. Характер ранящих предметов определяется видом травматизма; принято различать военный, промышленный сельскохозяйственный, улич-

ный, или транспортный, и бытовой виды травматизма как имеющие наиболь­шее распространение. Интересно отметить, что в настоящее время больной раневой инфекцией трактуется как заразный в очень ограниченной сте­пени, тогда как в доасептическое время внутрибольничные эпидемии ране­вых инфекций (госпитальная гангрена, столбняк, рожа и т. д.) неотступно сопровождали каждое хирургическое отделение, особенно в военное время. Асептика обезвредила такие факторы передачи возбудителей раневых инфек­ций, как руки медицинского персонала, хирургические инструменты, пере­вязочный материал.

Исторический опыт учит, что значительная часть инфекций наружных покровов легко уступает урегулированию санитарной стороны бытовой обстановки в комбинации с лечебно-профилактическими мерами в отноше­нии источника инфекции. Последняя категория мероприятий оказывается во многих случаях высокоэффективной в связи с доступностью многих инфекций наружных покровов терапевтическому воздействию. Однако имеет­ся здесь немало инфекций, обладающих такими особенностями, что борьба с ними требует сложной системы мероприятий.

Все изложенное в настоящей главе показывает, что основным факто­ром, определяющим пути распространения инфекционных болезней, слу­жит механизм передачи возбудителей от зараженного индивидуума на окру­жающих. Вопрос этот теоретически разработан в современной литературе весьма слабо, а относящаяся сюда терминология применяется произвольно. Нередко толкование причин распространения инфекций дается с непра­вильных позиций.

Детальное изучение проблемы механизма передачи возбудителей инфек­ционных болезней и его значение в эпидемиологии, проведенное Л. В. Гро- машевским с сотрудниками (1958, 1962), позволило осветить ряд вопросов, остававшихся недостаточно ясными во многих отношениях.

Понятие «распространение инфекционных болезней» надо признать несколько более широким, чем понятие «механизма передачи», так как понятие распространения инфекции включает в себя также наличие и пове­дение источника инфекции и состояние восприимчивости массы населения наряду с учетом всей суммы детальных вариантов механизма передачи, присущего данной инфекционной болезни. Рассмотренная выше в качестве примера закономерность обязательного участия источника инфекции (зара­женного организма) в ходе эпидемического процесса при кишечных инфекциях имеет, конечно, универсальный характер.

При антропонозных инфекциях источник инфекции за немногими исклю­чениями, которые обусловливаются естественной ограниченностью меха­низма передачи (например, холера, малярия) или ликвидацией некоторых '■олезней на определенной территории деятельностью человека (например, :спа. возвратный или сыпной тиф, трахома, чесотка и т. п.), наблюдается повсеместно, если иметь в виду более или менее обширные территории C расположенными на них массами населения. Небольшие, а особенно изолиро­ванные населенные пункты могут долгое время, иногда многие годы, .сдаватьсявполне благополучными в отношении той или иной болезни благо­даря отсутствию источника инфекции. В указанных случаях временного отсутствия источника при космополитических антропонозных заразных '■ лезнях, при экзотических, а также зоонозных инфекциях только с появле- жнем источника создается предпосылка для распространения данной болезни среди населения. C этого момента целиком вступает в свои права механизм передачи возбудителей, свойственный данной болезни, причем от его актив- =с*гги зависит форма и масштаб процесса распространения.

Бесспорно, бывают случаи, когда при кажущейся возможности рас­пространения инфекции, несмотря на наличие источника, распространения не происходит. Самый момент «включения» в действие механизма передачи в значительной степени зависит от поведения индивидуума, послужившего источником инфекции, а иногда и от характера течения у него инфекцион­ного процесса (например, наличие поноса, кашля, склонность к нанесению укуса у бешеного животного и т. п.). Например бывают случаи внезапного возникновения эпидемии брюшного тифа в населенном пункте, сохраняв­шем до того полное благополучие на протяжении десятков лет. Эпидемио­логическое обследование устанавливает, например, водный (колодезный) механизм этой эпидемии, а также то, что источником заражения колодца явился хронический носитель брюшнотифозных микробов, поселившийся в данном пункте много лет назад, до того болевший брюшным тифом в дру­гой местности. Наряду с этим можно напомнить эпидемию кори на Фарар- ских островах, куда после благополучия, продолжавшегося с 1781 по 1846 г., приехал человек, находившийся в инкубационном периоде кори и вскоре заболевший. Возникшая в результате этого эпидемия длилась около полугода и поразила всех жителей острова, ранее не болевших корью, независимо от их возраста.

Фактор восприимчивости населения к инфекции, если не стимулирует, то во всяком случае допускает любое в количественном отношении и по cjκ>p- ме распространение инфекции, полностью уступая роль активных двигате­лей этого процесса источнику инфекции и особенно механизму передачи. Лишь при условии, когда фактор восприимчивости превращается в невос­приимчивость населения (полную или частичную), что может быть след­ствием приобретания иммунитета в результате переболевания населения или эффективной искусственной его иммунизации, проявляется тормозя­щее действие этого фактора на распространение инфекции. Однако действие фактора невосприимчивости, способное полностью приостановить распространение инфекционной болезни, проявляется лишь в случаях наступ­ления такой степени невосприимчивости населения, которая делает мало­вероятной возможность поддержания эпидемического процесса, ограничен­ного численностью воспримчивых индивидуумов, вкрапленных среди преобладающего иммунного населения.

Такой эффект проявляется, например, при правильно проводимой поголовной вакцинации против оспы или среди взрослого населения, при­обретшего поголовный иммунитет к инфекциям с особенно легко осуществ­ляющимся механизмом передачи возбудителей (капельный механизм пере­дачи, иногда распространение инфекции летающими переносчиками при особом обилии последних). В других случаях полной приостановки заболе­ваемости под влиянием частичной иммунизации наступить не может, хотя, конечно, иммунные субъекты из хода эпидемического процесса выпадают и заболеваемость соответственно снижается.

Исчерпывающее рассмотрение всестороннего влияния механизма пере­дачи и связанной с ним локализации возбудителя в организме на многие стороны эпидемиологии, этиологии и патогенеза инфекционной болезни осуществить здесь не представляется возможным. Но нельзя не остано­виться кратко на той роли, которая принадлежит правильной оценке этого фактора в деле борьбы с инфекционными болезнями. •

Во всех случаях, когда точно известен механизм передачи и участвую­щие в нем факторы, при сознательном отношении к ним и без обезличи­вания их конкретной роли, легко можно определить, насколько и какими методами можно добиться исключения или ограничения их роли в эпиде-

мическом процессе. Если объективная оценка этой возможности приводит к выводу о бесперспективности или технической неосуществимости этой формы воздействия в желательном направлении вследствие тех или иных местных, временных или постоянных условий, то надо перенести усилия на другие формы борьбы (обезвреживание источника и создание невосприим­чивости), правильно оценивая удельный вес каждого воздействия в общей системе мероприятий. При этих условиях борьба опирается в каждом случае на рационально построенный комплекс наиболее эффективных приемов, а не на обезличенный список противоэпидемических средств, якобы при­годных в борьбе со всеми инфекциями и при всех условиях.

Л ИТЕРАТУРА

Б а ш е н и н В. А. Курс общей эпидемиологии. М.— Л., 1938.

Гиппократ. Избранные сочинения. Т. 1. M., 1936.

Г р о м а ш е в с к и й Л. В. Общая эпидемиология. M., 1941; M., 1949.

Г р о м а пт е в с к и й Л. В. Механизм передачи инфекции. Киев, 1958.

Гр ом а шевс кий Л. B., В а й н д р а х Г. М. Частная эпидемиология. M., 1947. Жданов В. М. Заразные болезни человека. Систематика и эволюция. M., 1953. Жданов В. М. Заразные болезни человека. Академический справочник. M., 1955. M и н х Г. Н. По поводу спириллий в-крови возвратно-горячечных больных. Москов­ский врачебный вестник, 1874, 1, 1. •

M и н х Г. Н. Открытое письмо в редакцию. Врач, 1888, 9, 33, 642—643; 34, 664. (Stallybrass С.) Сталл и брасс К. Основы эпидемиологии. Пер. с англ. M.-Л., 1936.