СТРОНГИЛОИДОЗ

Стронгилоидоз — антропоноз, перкутанный и пероральный геогельминтоз, для ранней стадии которого характерны диспепсический, легочный, кожный, астенический и болевой синдромы, в поздней стадии преобладают признаки поражения пищеварительной и нервной систем (лат.

Краткие исторические сведения. B 1876 г. французский врач M.Nor- mand описал гельминта, обнаруженного в фекалиях больных солдат, возвратившихся из Кохинхины (Вьетнам) и страдающих упорными поносами, назвав это состояние "кохинхинской диареей”. A.Bavay (1877) в стенке тонкой кишки людей, погибших от такой диареи, выявил микроскопические нематоды, которые морфологически отличались от ранее обнаруживавшихся в фекалиях. R.Leuckart (1882) доказал, что паразиты, найденные в стенке кишки и в фекалиях, являются стадиями развития одного и того же гельминта, и дал им название Strongyloides stercoralis (угрица кишечная).

B конце XIX ст. случаи стронгилоидоза были выявлены и в странах с умеренным климатом. B 1880 г. E.Perroncito описал стронгилоидоз у строителей туннеля в Италии. B России впервые это заболевание диагностировано С.И.Спасокукоцким (1896) у крестьянина Смоленской губернии.

Van Durme (1902), B.Ransom (1907), F.Fulleborn (1914) установили на- чилие миграционной фазы в жизненном цикле развития паразита. L.Baerman (1917) разработал методику выделения личинок паразита из фекалий. B 1924 г. К.И.Скрябин, Г.Ф.Вагнер и T.Thira почти одновременно сообщили о возможности аутоинвазии при стронгилоидозе.

Об особенностях распространения стронгилоидоза в Восточной Европе, в том числе в России, стало известно благодаря работам известного гельминтолога академика К.И.Скрябина.

Актуальность и географическое распространение. Стронгилоидоз распространен преимущественно в странах тропического и субтропического пояса, но встречается и в районах умеренного климата.

1— 2 %, и только в отдельных зонах (Румыния) достигают 20 %.

Случаи стронгилоидоза зарегистрированы во многих регионах Украины, но наибольшая распространенность его отмечена в лугостепной зоне Приднестровья, Закарпатья, Полесской низменности, на Волыни.

Работами Е.А.Шабловской (1969) показано, что влажный климат равнинных территорий западных областей Украины создает благоприятные условия для развития почвенных стадий паразита, прохладный режим горных Карпат тормозит этот процесс. Таким образом, распространение гельминтоза определяется климатогеографической характеристикой зон.

Этиология, жизненный цикл. Возбудитель заболевания — кишечная угрица (Strongyloides stercoralis). Гельминты обычно паразитируют в верхних отделах тонкой кишки, а при интенсивной инвазии могут обнаруживаться в пилорическом отделе желудка и во всей тонкой кишке. Паразит имеет сложный цикл развития с возможным чередованием свободноживущих и паразитирующих поколений половозрелых червей. Самка гельминта паразитирующего поколения является бесцветной, нитевидной нематодой размером 2,2 • 0,03—0,07 мм, самцы имеют меньшие размеры — 0,7 • 0,05 мм. Размеры свободноживущей самки — 1,0 • 0,06 мм, самца — 0,7 • 0,04 мм. Развитие гельминта идет без промежуточного хозяина.

Оплодотворенные самки, паразитирующие в слизистой оболочке тощей кишки, откладывают туда яйца овальной формы, прозрачные, размерами 0,05 • 0,03 мм, из которых в просвет либеркюновых желез, а затем и кишечника выходят рабдитовидные личинки длиной 0,2—0,3 мм. Иногда личинки вылупливаются в полости матки самки, в этом случае самка рождает живые личинки.

У рабдитовидных личинок, попавших в просвет кишечника, есть различные пути развития.

I. Вместе с фекалиями личинка попадает в окружающую среду (в почву), где рабдитовидные личинки превращаются в инвазивные филя- риевидные, которые способны, пенетрируя кожу человека, инвазиро- вать его.

II. При наличии внешних благоприятных условий (температура + 26... + 28 °С и достаточная влажность) развивается свободноживущее поколение гельминтов: из рабдитовидных личинок, попавших с фекалиями в почву, формируются половозрелые формы, которые могут не только жить, но и размножаться в окружающей среде. При определенных условиях (снижение температуры окружающей среды ниже + 25 °С) свободноживущие рабдитовидные личинки могут превращаться в инвазивные филяриевидные формы и проникать в организм человека перкутанно.

III. Цикл превращения рабдитовидных личинок в филяриевидные может завершаться уже в кишечнике. B этом случае филяриевидная личинка, пробуравливая слизистую оболочку кишки, проникает в кровь. Таким образом, процесс развивается по типу аутоинвазии, фаза развития в почве отсутствует.

Именно такая особенность жизненного цикла гельминта объясняет формирование стойких очагов в природе и длительность инвазии у человека (до 20 лет).

Эпидемиология. Основным источником инвазии является больной стронгилоидозом человек, в испражнениях которого содержатся личинки. Крайне редко возможно заражение от обезьян (F.Fulleborn).

Стронгилоидоз — контактный гельминтоз, поскольку человек может выделять не только рабдитовидные, но и инвазионные филярие- видные личинки. Факторами передачи служат зараженные личинками почва, вода, овощи, фрукты. Личинки проникают в организм человека активно через кожу или слизистые оболочки ротовой полости или пассивно через пищеварительный тракт (при попадании с пищей, водой). Филяриевидные личинки сохраняются в почве до 3—4 нед. Снижение температуры ниже O0C, высыхание почвы способствуют быстрой их гибели.

B странах с теплым и влажным климатом развитие личинок паразита до инвазионной стадии в открытом грунте совершается круглый год. B зонах с умеренным климатом периоды распространения этой инвазии лимитируются сроками теплого периода года.

Стронгилоидоз может распространяться среди шахтеров, землекопов в случаях нарушения санитарно-гигиенического режима.

Патогенез. При заражении через кожу личинка, пробуравливая эпидермис, через потовые железы и волосяные фолликулы проникает в глубь тканей, а оттуда — в кровеносные и лимфатические сосуды. C током крови и лимфы личинки попадают в сердце, а затем — в легкие.

Миграционная фаза (стадия) стронгилоидоза сопровождается развитием аллергических и общетоксических реакций. Продвигаясь через альвеолы, бронхи, трахею, личинки попадают в полость рта, а затем, заглатываясь, в кишечник, где внедряются в ворсинки. До сих пор существуют разные точки зрения на то, где происходит созревание личинок и оплодотворение самок. Согласно одной теории, дифференциация полов идет во время миграционной фазы, а оплодотворение самок — еще в трахее и бронхах. Вместе с тем, имеются сведения о том, что в миграционной фазе половой дифференциации не происходит, а созревание и копуляция гельминтов происходят в верхнем отделе тонкой кишки в кишечной фазе.

Самки, обитающие в слизистой оболочке, откладывают яйца на дне либеркюновых желез (до 50 яиц в сут), из которых выходят личинки. Они либо выделяются в окружающую среду с фекалиями, либо, превращаясь в инвазивные личинки в просвете кишечника, обусловливают процесс аутоинвазии. При аутоинвазии также всегда есть миграционная фаза. Она может совершаться таким же путем, как при экзогенном заражении, но, кроме того, личинка при аутоинвазии может через капилляры кишечника проникать в систему воротной вены, а затем — в печень или путем прободения кишечной стенки попадать в брюшную полость и печень. Полагают, что для развития аутоинвазии необходимо, чтобы рабдитовидные личинки задерживались в кишечнике не менее чем 24 ч (время, необходимое для образования инвазивных филя- риевидных личинок). Такие условия возникают при запорах, наличии отечных складок в кишечнике, где задерживаются личинки.

Кишечная фаза стронгилоидоза развивается спустя 20—30 дней после заражения. Паразитирование гельминтов в слизистой оболочке сопровождается повреждением ее: возникают кровоизлияния, эозинофильная инфильтрация, эрозии и нередко изъязвления слизистой оболочки.

При развивающемся иммунодефиците инвазия может приобретать генерализованный характер с миграцией личинок и образованием очагов поражения в сердце, печени, мозге с развитием соответственно миокардита, гепатита, менингоэнцефалита и др. Возможность аутоинвазии затрудняет процесс очищения организма от паразита, инвазия может сохраняться пожизненно. При этом клинические проявления миграционной стадии сочетаются с симптомами поражения ди- гестивной системы, нарушением функции печени и других органов. Ho при стронгилоидозе возможна выработка антител против личинок паразита, что способно ослаблять интенсивность процесса аутоинвазии и даже приводить (как доказано в эксперименте) к самоизлечению.

Клиника. Стронгилоидоз характеризуется длительным течением. B результате поражений различных органов и систем наблюдается значительный полиморфизм клинических проявлений. Явления аутоинвазии способствуют хроническому течению болезни с периодами ремиссий и обострений.

B клиническом течении стронгилоидоза различают раннюю (острую, миграционную) и позднюю (хроническую, кишечную) стадии проявления болезни.

Инкубационный период короткий, уже через 1—2 дня возникают кожные проявления, свидетельствующие о начале ранней, миграционной стадии. Она характеризуется неспецифическими проявлениями общеаллергического характера. При этом на коже в месте проникновения личинок появляются легкий зуд, эритематозные и папулезные высыпания. Уже через 30—40 мин эти явления исчезают. При повторных заражениях местные поражения на коже более выражены и сохраняются длительнее.

B поздней (кишечной, хронической) стадии болезни, признаки которой возникают через 4—5 нед, появляется разлитая боль в животе, усиливающася в течение последующих 2—3 нед.

B зависимости от преобладания клинических симптомов выделяют несколько клинических форм стронгилоидоза: кишечную, аллерготоксическую, дуодено-желудочно-пузырную, смешанную и др.

По степени тяжести выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение стронгилоидоза. Существует и бессимптомная форма.

При кишечной и дуодено-желудочно-пузырной формах болезни преобладают нарушения деятельности кишечника и билиарной системы. Больные жалуются на снижение аппетита, отрыжку, изжогу, тошноту, рвоту, боль в различных отделах живота, расстройство стула. Боль чаще локализуется в надчревной области и в правом подреберье, иногда она бывает разлитой, характер боли — ноющий, схваткообразный. Нередко возникает чувство тяжести в надчревной области. Диарея является основным симптомом. Стул может быть частым, до 15—20 раз в сутки, а иногда бывает чрезмерное учащение стула, получившее определение в старой специальной литературе как «непобедимая диарея». Чаще стул водянистый, иногда — с примесью слизи и крови. При длительном хроническом течении стронгилоидоза бывает чередование поносов с запорами, способствующими аутоинвазии. При тяжелом течении стронгилоидоза диарея становится непрерывной, а стул приобретает гнилостный запах и содержит много остатков непереваренной пищи, слизь и кровь. Развиваются эксикоз, тяжелая вторичная анемия, кахексия. При осмотре больных выявляют увеличение печени, а нередко и желтушность кожи.

Рентгенологическое исследование органов пищеварительной системы позволяет выявить признаки хронического гастрита, дуоденита, пе- ридуоденита, дискинезии двенадцатиперстной кишки, спастического колита.

При фиброгастродуоденоскопии обнаруживают геморрагический, эрозивный или язвенный гастродуоденит.

Аллерготоксическая форма характеризуется явлениями упорно рецидивирующей крапивницы различного вида (прямолинейных или серпантинных линий, колец, пятен, пузырей и т.п.), кожного зуда, ми- алгии, артралгии. У некоторых больных возникают аллергический миокардит, бронхит астматического характера, астеновегетативный синдром, полиартралгия как проявление аллергии.

Описаны поражения органа зрения аллергического и трофического характера: конъюнктивит, ангиоретинопатия, макулит, изъязвления роговицы.

Поражение пищеварительного тракта при этой форме болезни проявляется умеренно выраженными диспепсическими расстройствами и абдоминальной болью.

Для смешанной формы характерен значительный полиморфизм клинических проявлений, включающий симптомы кишечной и аллерготоксической форм. Описываются поражения слизистой оболочки мочевого пузыря с дизурическими явлениями.

Осложнения. Из осложнений наиболее часто наблюдаются язвенные поражения кишечника, перфоративный перитонит, некротический панкреатит, кишечные кровотечения, миокардит, менингоэнцефа- лит, астенический синдром, кахексия.

Исходы. Прогноз при стронгилоидозе обычно благоприятный, если проводится соответствующая этиотропная терапия в наиболее ранние сроки. При возникновении осложнений (перфорация язвы при язвенном гастродуодените, кровотечение и др.), реинвазии и аутоинвазии, развитии интеркуррентных заболеваний на фоне сниженной реактивности организма (туберкулез, воспалительные неспецифические заболевания и др.) прогноз может быть весьма серьезным. Особенно тяжело протекает стронгилоидоз у больных СПИДом, так как сопровождается выраженными деструктивными изменениями в стенке кишки, иногда приводящими к перфорации, генерализации инвазии с поражением многих органов и систем, прежде всего ЦНС.

Методы диагностики. Общеклинические методы. При исследовании крови наиболее характерным (а иногда и единственным) проявлением стронгилоидоза является эозинофилия. Наиболее отчетлива она в ранней (миграционной) фазе и при аллерготоксической форме (достигает 40 %), менее выражена в поздней (хронической, кишечной) фазе, не сопровождающейся явлениями аутоинвазии. B поздней фазе могут развиться умеренная анемия, увеличиться СОЭ.

При поражении слизистой оболочки мочевого пузыря могут возникать альбуминурия, гематурия, в моче обнаруживают личинки паразитов.

Биохимические исследования позволяют обнаружить диспротеи- немию, иногда — повышение уровня билирубина, нарушение антитоксической функции печени.

Специфическая диагностика. Достоверным доказательством стронгилоидоза служит обнаружение личинок паразита в исследуемом материале (мокрота, дуоденальное содержимое, фекалии).

Для обнаружения личинок гельминта широко используют методы Бермана или (реже) Шульмана, которые основаны на термотропности личинок паразита, то есть их способности активного выхода из фекалий в теплую воду.

Дуоденальное содержимое предварительно центрифугируют, осадок изучают под микроскопом. Наибольшее количество личинок содержится в порции А.

Для обнаружения личинок в мокроте производят исследование ее в нативном мазке.

Следует учитывать, что рождение личинок самками происходит периодически, поэтому требуются повторные исследования фекалий и дуоденального содержимого для подтверждения диагноза.

Серологические методы диагностики стронгилоидоза в настоящее время только разрабатываются в экспериментальных лабораториях.

Критерии диагноза. O стронгилоидозе заставляют думать:

— эпидемиологический анамнез (проживание или пребывание в неблагоприятных по стронгилоидозу регионах);

— кратковременные, внезапно, без видимой причины возникающие кожные аллергические проявления на ногах, пальцах рук;

— быстро развивающиеся вслед за этим общетоксические реакции;

— наличие синдрома Леффлера;

— полиорганность поражений;

— рецидивирующая аллергия, особенно сочетающаяся с кишечными проявлениями;

— стойкий диарейный синдром, сопровождающийся диспротеине- мией.

Диагноз подтверждают обнаружением личинок паразитов.

Дифференциальный диагноз. Полиморфизм клинических проявлений стронгилоидоза обусловливает большие сложности в проведении дифференциальной диагностики.

Хроническую стадию инвазии необходимо дифференцировать с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Для стронги- лоидоза, сопровождающегося деструктивными изменениями в желудке и двенадцатиперстной кишке, характерны:

— упорное, длительное течение без выраженной сезонности обострений;

— частое снижение кислотности желудочного содержимого;

— инфильтрация пораженных участков слизистой оболочки кишки эозинофилами (уточняется при биопсии);

— эозинофилия.

После проведенной дегельминтизации отмечают стойкое рубцевание язв, быстрое и значительное улучшение течения язвенного процесса, что помогает уточнить генез этих поражений.

Дифференциальная диагностика миграционной стадии такая же, как аскаридоза и анкилостомидозов. Аскаридоз в миграционной стадии от стронгилоидоза отличает отсутствие ранних кожных проявлений на стопах и пальцах. При анкилостомидозах анемия развивается уже на ранних стадиях (в отличие от стронгилоидоза).

Лечение. Больные стронгилоидозом подлежат лечению в стационаре. B миграционной стадии показана патогенетическая терапия, включающая антигистаминные, антипиретические препараты, а при необходимости — сердечные гликозиды, седативные средства и др.

B хронической стадии наиболее широко в настоящее время применяют минтезол (тиабендазол) или медамин (карбендазим) (см. Лечение нематодозов). При лечении минтезолом могут возникать побочные явления: головокружение, тошнота, рвота, боль в области сердца. Иногда усиливаются аллергические реакции: повышается температура, появляются зуд кожи, высыпания, нарастает уровень эозинофилов крови. Медамин значительно лучше переносится больными.

B комплекс лечебных средств включают десенсибилизирующие препараты, спазмолитики. У большинства больных излечение достигается проведением 1—2 курсов этиотропной терапии. Лечение считается эффективным, если при повторных исследованиях фекалий и дуоденального содержимого, произведенных с интервалом 1—2—3 мес после лечения, личинки паразита не обнаруживают.

За переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение в течение 6 мес с ежемесячным контрольным обследованием и дегельминтизацией в случае обнаружения личинок паразита.

Профилактика. Профилактические мероприятия при стронгилоидо- зе направлены на выявление и обезвреживание источника инвазии, а также на разрыв механизма передачи паразита. Активное выявление и лечение больных стронгилоидозом затруднено вследствие полимор

физма клинической картины болезни. B целях улучшения этой работы следует шире внедрять в практику здравоохранения метод Бермана, особенно при обследовании больных с выраженной эозинофилией крови, которую нельзя объяснить иными причинами.

Немаловажное значение имеют общесанитарные мероприятия, предупреждающие загрязнение окружающей среды фекалиями человека, соблюдение мер личной гигиены в целях исключения пищевого и контактного путей заражения личинками паразита. Для этого в эндемичных по стронгилоидозу регионах нужно тщательно мыть овощи и зелень, для питья использовать только кипяченую воду, предпринимать меры по защите открытых частей тела от внедрения личинок.

Обеззараживания объектов окружающей среды, в частности почвы, от личинок возбудителя стронгилоидоза достигают путем обработки ее 10 % раствором хлорида натрия, азотными, калийными, минеральными удобрениями, а также пестицидом — 2 % раствором карбатиона, вызывающего гибель личинок и половозрелых свободноживущих паразитов.