АНКИЛОСТОМИДОЗЫ

Анкилостомидозы — антропонозы, перкутанные и пероральные геогельминтозы, характеризующиеся хроническим течением, поражением тонкой кишки и развитием железодефицитной анемии (лат.

Анкилостомидозы объединяют два гельминтоза, сходных по эпидемиологическим и клиническим проявлениям, — анкилостомоз и нека- тороз.

B настоящее время в зарубежной литературе часто встречается термин «анкилостомидозная болезнь» для обозначения инвазий, сопровождающихся клиническими проявлениями.

Клиническая картина болезни, сходная с анкилостомидозами, описывалась в египетских папирусах еще до нашей эры. Анкилостомоз был подробно описан Dubini (1838) в Италии. До обнаружения возбудителя болезнь называли «египетский хлороз», «тропический хлороз».

Актуальность и географическое распространение. Анкилостомидозы распространены в странах с тропическим и субтропическим климатом. По данным ВОЗ, около 25 % всего населения земного шара поражено анкилостомидами. Распределение их определяется климатическими условиями: в странах, преимущественно субтропического пояса, распространен анкилостомоз, а в странах субэкваториального пояса — некатороз.

Эпидемические очаги анкилостомидозов имеются в отдельных регионах Кавказа, Средней Азии. B Украине анкилостомидозы регистрируются преимущественно в виде завозных случаев, что имеет в настоящее время особо важное значение, так как усиливается миграция людей из Пакистана, Турции, Ирана и южных республик бывшего Советского Союза.

Этиология, жизненный цикл. Возбудитель анкилостомоза — анкилостома, или кривоголовка двенадцатиперстной кишки (Ancylostoma duodenale; Dubini, 1843), некатороза — некатор (Necator americanus; Stiles, 1902). Как выяснилось, в организме человека может паразитировать и анкилостома кошек (Ancylostoma ceylanicum).

Анкилостомиды — мелкие гельминты бледно-розового цвета.

Головной конец тела паразитов снабжен ротовой капсулой, вооруженной хитиновыми зубами (у анкилостомы) или режущими пластинками (у некатора). C помощью ротовой капсулы гельминт прикрепляется к слизистой оболочке тонкой кишки. Головной конец гельминта резко загнут дорзально.

Оплодотворенные самки анкилостом за 1 сут откладывают до 30 000 яиц, а некатора — до 10 000. По внешнему виду эти яйца практически неразличимы: все они овальные, с тонкой прозрачной оболочкой. C фекалиями яйца попадают в окружающую среду.

Дальнейшее развитие яиц происходит в почве при температуре воздуха не ниже + 14... + 16 0C (оптимальная b27 °С), достаточной вла

жности и аэрации. Вылупившаяся из яйца рабдитовидная личинка, пройдя стадию стронгилоидной личинки, превращается в филяриевид- ную, уже инвазионную личинку. Весь процесс при оптимальных условиях занимает 7—10 дней и происходит в почве.

Инвазионная личинка при благоприятных условиях окружающей среды (теплая, влажная почва) может вести свободный образ жизни в течение нескольких месяцев, иногда до 2 лет. Личинки живут обычно в верхних слоях почвы, но при неблагоприятных условиях возможна их миграция в глубину до 1 м с последующим выходом на поверхность. По увлажненным стеблям растений личинки могут подниматься на высоту до 30 см.

Инвазионные личинки имеют толстый слой мышечных волокон под наружной оболочкой и два острых отростка на головном конце, что облегчает им активное внедрение в организм человека.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, выделяющий в окружающую среду незрелые яйца анкилостом, где они и созревают. Таким образом, непосредственный контакт с больным опасности для окружающих не представляет. Строгие требования к условиям, при которых созревает личинка, определяют зону распространения этих гельминтозов — местности с переувлажненной почвой, хорошей аэрацией и достаточно высокой температурой.

Способствуют распространению яиц гельминтов мухи, а также пти- цы-копрофаги, через пищеварительный тракт которых яйца проходят, не теряя способности к дальнейшему развитию.

Основной путь заражения — перкутанный. При ходьбе босиком по местности, зараженной личинками, они могут очень быстро вбуравли- ваться в незащищенную кожу стоп. Поднявшиеся по стеблям растений личинки могут внедряться в кожу голеней даже через чулки. Личинки, попавшие с пищей в рот, внедряются через слизистую оболочку ротовой полости (таким образом, возможна реализация энтерального механизма заражения).

Доказана способность анкилостомид проникать через плаценту в период их миграции по организму человека, таким образом обеспечивая трансплацентарное заражение плода.

Восприимчивость к анкилостомидозам — всеобщая.

Так как анкилостомидозы распространены преимущественно в субтропиках и тропиках, четкой сезонности нет, но периоды дождей — наиболее благоприятное время для созревания личинок и заражения человека.

Патогенез. При анкилостомозе, как и при аскаридозе, выделяют острую (миграционную) и хроническую (кишечную) фазы.

Проникновение личинок анкилостом через кожу, особенно при интенсивной инвазии, может сопровождаться повреждением кожи в месте внедрения их с последующим инфицированием различными микроорганизмами, развитием местной воспалительной или аллергической реакции. Личинки, попавшие в кровь, мигрируют, достигая легких. Миграция сопровождается сенсибилизацией организма продуктами жизнедеятельности и распада гельминтов. B настоящее время имеются данные, что независимо от способа внедрения (перкутанно или перорально) обязательно имеется миграционная фаза. Анкилостома — гематофаг, даже миграционная фаза сопровождается развитием анемии различной интенсивности. Проникновение личинок в легкие вызывает местную реакцию в виде периваскулярной инфильтрации, возникают воспалительные очаги («летучие» инфильтраты), как при аскаридозе.

Прикрепление анкилостом к слизистой оболочке кишки сопровождается местным повреждением тканей, возникновением микрокровотечений, что обеспечивает паразитам-гематофагам условия для существования. За 1 сут одна анкилостома поглощает до 0,15—0,3, а некатор до 0,05 мл крови. Кроме того, эти гельминты выделяют вещества типа антикоагулянтов, что препятствует свертыванию крови. B результате человек теряет крови больше, чем нужно гельминту для питания, что усугубляет анемию. Повреждение слизистой оболочки кишечника приводит к развитию диарейного синдрома, нарушению процессов переваривания пищи и всасывания питательных веществ. Анемия в сочетании с нарушением питания сопровождается нарушением функции многих органов и систем.

Длительность паразитирования анкилостом — до 20 лет. Этот процесс сопровождается выработкой специфических антител, в результате чего повторные заражения в эндемических очагах протекают менее бурно (так как развивается частичный иммунитет). Обычно процесс заканчивается в результате физиологической гибели паразитов.

Патогенез некатороза сходен с патогенезом анкилостомоза.

Клиника. При заражении через кожу в месте проникновения личинок на 2—3-й день возникают зуд, папулезные и эритематозные высыпания, умеренная отечность, которые исчезают через 1,5—2 нед. При повторных заражениях сильнее выражена местная кожная реакция, возможно появление крапивницы, пузырьков и даже отека Квинке. Вероятно, это обусловлено более активной гибелью циркулирующих в крови анкилостом под действием специфических антител. Ha фоне миграции в это же время нередко появляются признаки поражения бронхов и легких. Возникает кашель, иногда с астматическим компонентом, появляется мокрота, в которой могут быть даже прожилки крови.

Хроническая фаза (паразитирование половозрелых гельминтов в кишечнике) проявляется через 30—60 дней после заражения. Она характеризуется тошнотой, рвотой, болью в надчревной области, метеоризмом. Боль бывает настолько сильной, что заставляет думать о язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Периодически возникают поносы. У лиц, инвазированных анкилостомидами, показатели желудочной секреции, как базальные, так и после максимальной стимуляции гистамином, ниже, чем у здоровых, вместе с тем при фиброгастроскопии не всегда выявляют какие-либо макроскопические изменения.

Анемия развивается постепенно, но уже через 3—6 мес она выявляется у всех больных, становясь едва ли не ведущим симптомом. Количество эритроцитов может при этом снижаться до критических показателей, содержание гемоглобина — до 40—60 г/л.

Степень анемизации зависит от интенсивности и длительности инвазии, вида паразитирующего гельминта (при анкилостомозе анемия более выражена, нарастает быстрее), преморбидного фона и других факторов.

Большинство больных отмечают повышенную утомляемость, одышку. У некоторых могут появляться приступы стенокардии, многие жалуются на боль в бедрах или икроножных мышцах при ходьбе.

Наряду с анемией другим важнейшим проявлением анкилостомидо- зов является дефицит белков. Гипоальбуминемия обусловлена значительной потерей крови, ограниченной возможностью синтеза альбуминов вследствие недостаточной реабсорбции в кишечнике образующихся аминокислот. Клинически это проявляется одутловатостью лица, отечностью нижних конечностей, а в отдельных случаях даже асцитом, хотя функция почек не нарушена. У некоторых больных в результате развития каротинемии появляется желтоватая окраска кожи. Ho при этом склеры не желтеют, уровень билирубина в крови остается нормальным.

У женщин возникают нарушения менструального цикла, иногда бывают обильные кровотечения. Нарушается (вплоть до утраты) детородная функция, может развиться ранний климакс. У мужчин иногда возникает импотенция.

Гипоксия вызывает нарушение функции ЦНС — появляются головная боль, бессонница, раздражительность, при длительной и интенсивной паразитемии может наблюдаться снижение интеллекта.

Лихорадка для кишечной фазы не характерна, но у некоторых больных возникает длительный стойкий субфебрилитет и даже периодические повышения температуры до 38—39 0C.

Осложнения. Наиболее серьезным осложнением в начальной стадии анкилостомидозов является инфицирование кожи в области входных ворот различными микроорганизмами с развитием местных воспалительных реакций, септических заболеваний и т.д. (сепсис, столбняк, рожа, карбункул). B фазе миграции могут возникать тяжелые аллергические проявления вплоть до отека Квинке, ларингоспазма, в хронической фазе — прогрессирующая гипохромная анемия. При длительном паразитировании, кроме того, может возникнуть тяжелое истощение, а у детей к тому же — задержка физического и умственного развития.

Исход в значительной мере определяется длительностью инвазии.

Методы диагностики. Общеклинические методы. B миграционную стадию в общем анализе крови выявляют лейкоцитоз, иногда гиперлейкоцитоз (до 20* 109/л), эозинофилию, увеличенную СОЭ, уменьшение количества эритроцитов, снижение цветового показателя.

Для хронической фазы характерны нормоцитоз или небольшой лейкоцитоз, прогрессирующая гипохромная анемия, СОЭ нормальная или умеренно увеличенная. Обращают на себя внимание анизоцитоз, пой- килоцитоз, микроцитоз, увеличенное количество ретикулоцитов.

При исследовании кала (копроцитограмма) могут обнаруживаться эритроциты. Реакция Грегерсена практически всегда положительная.

Биохимические исследования выявляют уменьшение общего количества белка (главным образом альбумина), содержания железа в сыворотке крови. Анемия и желтушность не сопровождаются повышением уровня билирубина (прямого и непрямого) и заметным нарушением функции печени.

Специфические методы. Диагноз подтверждают обнаружением яиц гельминтов в фекалиях. Личинки в крови и мокроте в миграционную фазу удается обнаружить с большим трудом.

Серологическая диагностика не разработана.

Критерии диагноза. O возможности анкилостомидозов свидетельствуют следующие признаки:

— пребывание в местности, эндемичной по этому заболеванию;

— появление зуда, высыпаний, повреждений в области стоп и голеней (как первые проявления болезни);

— наличие на этом фоне выраженных общих аллергических реакций (сыпь, лихорадка, одутловатость лица);

— легочные проявления по типу синдрома Леффлера;

— признаки нарушения функции пищеварительного тракта, постепенно усиливающиеся, с локализацией боли в надчревной области и области пупка;

— прогрессирующая гипохромная анемия, эозинофилия (особенно выраженная в начальный период болезни).

Подтверждает диагноз лишь обнаружение яиц гельминтов в кале.

Дифференциальный диагноз. Миграционная фаза аскаридоза и анкилостомидозов дает весьма сходную клиническую симптоматику. Главными отличиями миграционной фазы аскаридоза являются:

— отсутствие заметной анемии (во все периоды болезни и тем более в миграционную фазу);

— отсутствие изменений на коже голеней и стоп, обусловленных перкутанным внедрением анкилостом;

— длительность течения болезни (не превышает 1 года);

— даже при тяжелой инвазии в кишечной фазе не возникают резкая гипопротеинемия с пастозностью, тенденция к кровоточивости.

Для медикаментозной аллергии в отличие от аллергических проявлений миграционной фазы не характерны:

— синдром Леффлера;

— кожные проявления на голенях, стопах, столь типичные для анкилостомидозов (тем более что при анкилостомидозах они могут быть односторонними) ;

— прогрессирующая анемия.

Как правило, после отмены препарата, вызвавшего аллергию, проявления ее быстро стихают.

B хронической фазе анкилостомидозы прежде всего приходится дифференцировать с язвенной болезнью, опухолями панкреатодуоденальной зоны (упорная боль, похудание до кахексии, анемия). Исключают эти заболевания результаты фиброгастродуоденоскопии, УЗИ, при необходимости — компьютерное и рентгенологические исследования.

Лечение. Так как врачу обычно приходится иметь дело с запущенными случаями заболевания, при которых бывает необходима комбинированная терапия (этиотропная и патогенетическая), лечение лучше проводить в стационаре.

Этиотропная терапия — см. раздел «Лечение нематодозов».

Патогенетическая терапия. Для лечения железодефицитной анемии назначают препараты железа внутрь или (что эффективнее) — парентерально (феррум-лек, эктафор). Дозы, длительность курсов лечения определяют индивидуально. Целесообразно одновременно назначать фолиевую и аскорбиновую кислоты.

Дефицит белка лучше восполнять постепенно, вводя его с пищей (растительные и животные белки, сбалансированные с углеводами и жирами). Пища должна содержать много овощей и фруктов (при хорошей переносимости), полезны фруктовые соки.

При выраженных аллергических реакциях показаны антигистамин- ные препараты (диазолин, тавегил), глюконат кальция, а в отдельных случаях и глюкокортикостероиды.

Профилактика. Профилактика анкилостомидозов включает комплекс мер по выявлению и проведению дегельминтизации инвазирован- ных. Важным является проведение общесанитарных мероприятий, предупреждающих фекальное загрязнение окружающей среды, соблюдение мер личной гигиены. B очагах анкилостомидозов проводят санитарное благоустройство. Для обеззараживания почвы используют крутой кипяток или натрия хлорид из расчета 0,5—5 кг/м2 один раз в 10 дней в течение эпидемического сезона. Инвазированные анкилосто- мидозами лица не могут работать на строительстве подземных сооружений, в шахтах.