Анкилостомидозы

Авдюхина Т.И.

Анкилостомидозы (анкилостомоз и некатороз) характеризуются аллергическим поражением кожи, органов дыхания на ранней стадии и поражением ЖКТ и гипохромной анемией на поздней стадии болезни.

Возбудители анкилостомидозов - Ancylostoma duodenale и Necator americanus - раздельнополые, мелкие круглые гельминты, длиной 8- 14 мм, шириной до 0,6 мм.

Анкилостоматиды локализуются в организме человека преимущественно в двенадцатиперстной и тощей кишке. Средняя продолжительность жизни анкилостомы в организме человека составляет

4- 5 лет, некатора 10-15 лет. Анкилостома в сутки выделяет 10-25 тысяч яиц, а некатор - 5-10 тысяч. C фекалиями яйца попадают в почву, где при благоприятных условиях уже через 1-2 суток в них развивается личинка. Она освобождается от яйцевой оболочки, линяет и превращается в инвазионную личинку. Развитие личиночной стадии в почве длится 7-10 дней.

Жизненные циклы. Инвазионные личинки проникают в организм человека через кожу, мигрируют по венозной системе в правый желудочек сердца и далее в легкие. Из альвеол они проникают в глотку, полость рта, заглатываются и попадают в желудок и кишечник, где спустя 4-5 недель достигают половой зрелости. При анкилостомозе возможно заражение через рот, в этом случае личинки сразу поселяются в кишечнике.

Патогенез и клиника. Серьезные клинические проявления инвазии могут развиться при наличии примерно 200 особей анкилостом или 500 особей некатора. Клиника анкилостомоза и некатороза весьма схожа. Возбудители этих инвазий трудно различимы при копроовоскопи- ческом исследовании, поэтому обе нозологические формы описываются обычно под общим названием «анкилостомидозы». Следует учитывать, что некатор вызывает, как правило, более тяжелую патологию по сравнению с анкилостомой.

B ранней стадии инвазии ведущее значение имеют сенсибилизация паразитарными антигенами и травмирующее действие личинок.

особенно при суперинвазии. B коже отмечается нейтрофильная инфильтрация соединительной ткани с наличием лимфоидных и эпителиоид- ных клеток и фибробластов. При повторных заражениях развиваются крапивница, локальный отек. Мигрирующие личинки травмируют ткани дыхательных путей, здесь формируются эозинофильные инфильтраты, кровоизлияния, очаговые пневмонии.

Длительность ранней стадии составляет 1-2 недели. Личинки гельминтов, проникнув в ЖКТ, вызывают катаральное воспаление слизистой оболочки и эозинофильные инфильтраты кишечной стенки, что приводит к появлению в фекалиях большого количества кристаллов Шарко-Лейдена и эозинофилов.

Зрелые паразиты фиксируются в стенке кишечника путем втягивания слизистой в ротовую полость (рис.55-1 и см. рис.1-2). Это сопровождается нарушением целости слизистой оболочки, образованием эрозий и иногда язв.

Анкилостоматиды являются гематофагами. C помощью режущих приспособлений в ротовых капсулах, они травмируют сосуды и вызывают кровотечение, которое усиливается под влиянием секрета желез, открывающихся в ротовой капсуле. Установлено, что за 1 сутки одна особь некатора потребляет 0,03-0,05 мл крови, а анкилостомы - 0,16- 0,34 мл крови. Заглатываемые гельминтами эритроциты проходят через их пищеварительную систему без изменений, так как паразиты получают питательные вещества преимущественно из плазмы крови. До 50% потерянного с гемоглобином железа вновь адсорбируется в кишечнике инвазированного человека, однако остальное железо постоянно теряется. Реабсорбция железа существенно снижается, если паразиты локализуются в дистальных отделах кишечника. Следствием потери крови является обеднение организма железом и протеинами.

Длительное течение и интенсивная инвазия создают предпосылки для развития гипохромной анемии (рис.55-2). Тяжесть анемии зависит от возраста (дети раннего возраста особенно подвержены развитию анемии), пола (женщины обычно страдают более тяжелой формой анемии), состояния питания, сопутствующих инфекций, высоты над уровнем моря и других факторов, влияющих на запасы железа и белка плазмы.

Проникновение личинок анкилостоматид через кожу при первичном заражении часто остается незамеченным. При повторном заражении появляются кожный зуд, эритематозные, папулезные или пузырчатые высыпания, которые сохраняются до 2 недель.

B ранней фазе нередко появляются кашель, охриплость голоса, боль в горле, одышка, повышение температуры тела. B мокроте и крови увеличивается число эозинофилов. K концу 12 месяца инвазии развиваются дуодениты с тошнотой, нарушением аппетита и болями в животе. Нередко развивается понос (до 5-10 раз в сутки), что приводит к потере массы тела. B это время эозинофилия периферической крови максимальна (до 60%), а затем постепенно снижается до практически нормального уровня.

B хронической стадии преобладают симптомы дуоденита и перидуо- денита. Беспокоят боли в эпигастральной области, тошнота, метеоризм, диарея с примесью крови и слизи в фекалиях. Приводим характерный случай.

Случай 1. Больной У., 21 r., нигериец, студент Московского архитектурного института. B течение 3-х последних лет беспокоят приступообразные боли в эпигастрии, нечетко связанные с приемом пищи, сопровождающиеся тошнотой, отрыжкой. B Париже, где больной находился в течение года до приезда в РФ, была диагностирована язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Проводилась противоязвенная терапия без улучшения. B октябре приехал в Москву. При диспансерном обследовании обнаружены яйца анкило- стоматид, в связи с чем госпитализирован.

Состояние удовлетворительное, кожа и слизистые обычной окраски. Живот вздут, мягкий, болезненный при пальпации в эпигастрии. Стул регулярный. Печень, селезенка не увеличены. Больной раздражителен, взвинчен, плохо спит.

B клиническом анализе крови: Hb - 78 г/л, лейкоциты - 7,9 x 107л, эозинофилы 8%, нейтрофилы: палочкоядерные 2%, сегментоядерные 51%, лимфоциты 33%, моноциты 6%, СОЭ - 11 мм/час.

B данном случае анкилостомоз достиг уже хронической стадии, симулируя язвенную болезнь.

У некоторых больных развивается гипохромная, железодефицитная, микроцитарная анемия. Тяжесть анемии зависит от количества и, отчасти, от вида гельминтов, длительности инвазии, качества питания больного. При инвазии анкилостомами анемия развивается быстрее и достигает более высокой степени, чем при инвазии некатором. При исследовании крови выявляется снижение уровня гемоглобина, уменьшение числа эритроцитов, низкий цветовой показатель, гипопротеинемия, увеличение объема плазмы, вязкость крови уменьшена, СОЭ увеличена. Число ретикулоцитов обычно увеличено, а лейкоцитов уменьшено. B костном мозге обнаруживается эозинофилия.

Больные ощущают одышку, шум в ушах, головокружение, слабость, апатию, повышенную умственную и физическую утомляемость. Недостаточность питания миокарда в связи с анемией и потерей альбуминов ведет к повреждению миокарда с нарушением сердечной деятельности, проявляющейся тахикардией, низким диастолическим давлением, увеличением размеров сердца, систолическим и диастолическим шумом. B тяжелых случаях могут развиться отеки.

Дефицит железа приводит к развитию ангулярного стоматита, глоссита, ногти становятся хрупкими, истонченными, с ложкообразным вдавлением. Развиваются поражения глаз с кровоизлияниями в сетчатку. Низкий уровень гемоглобина способствует развитию сердечной недостаточности и предрасполагает к вторичным бактериальным инфекциям.

У больных черной расы кожа обычно бледная, причем депигментация имеет обычно две причины: анемия с дефицитом железа и гипоаль- буминемия. Первый тип депигментации быстро исчезает после лечения, второй - медленнее.

Кислотность желудочного сока снижена более чем у 50% инвази- рованных. При рентгеноскопии желудка выявляется запаздывание поступления контрастной массы в кишечник, иногда - длительный спазм привратника, симулирующий органический пилоростеноз. Печень и селезенка изредка увеличены. Инвазированные дети и подростки отстают в физическом и умственном развитии, у женщин нередки нарушения менструального цикла и ранний климакс. У здоровых взрослых мужчин даже при интенсивной инвазии анемия развивается через 2-3 года после заражения.

Наблюдаются изменения в иммунном статусе больных - снижение количественных и качественных показателей Т-системы и увеличение содержания сывороточных иммуноглобулинов, особенно класса E. Эти изменения, видимо, следует рассматривать как проявления иммунологической толерантности супрессорного типа к антигенам гельминтов.

Co стороны психической сферы характерны вялость, апатия, потеря интереса к окружающему, понижение умственных способностей, сонливость или бессонница.

Диагностика основана на сумме эпидемиологических, клинических данных и результатах лабораторного исследования. Решающее значение имеет исследование кала на яйца анкилостоматид. При исследовании флотационными методами рекомендуется раннее снятие поверхностной пленки (по Фюллеборну через 15-20 минут, по Калантарян - через 10-15 минут). Видовая диагностика анкилостомидозов проводится специальным методом Харада и Мори - культивированием личинок в пробирке на фильтровальной бумаге.

Дифференциальная диагностика проводится с малярийной анемией, макроцитарной анемией, мегалобластической анемией.

Приводим пример вспышки анкилостомоза в Северной Индии.

Случай 2. Группа из 27 мужчин в возрасте 16-26 лет, жителей типичной североиндийской деревни, обратилась в гастроэнтерологиче. кую клинику. За 8 месяцев до этого они играли в местную игру, в ходе которой игрок одной команды старается запятнать как можно больше противников, а те стараются поймать его. Играют раздетыми, в ходе борьбы игроки часто падают на землю.

Почти в самом начале игры все игроки почувствовали сильный зуд кожи ног, постепенно распространявшийся на все тело. Из-за этого игра была преждевременно прекращена. Возникла крапивница, а к ночи зуд стал нестерпимым. Некоторые обратились за медицинской помощью и получили кортикостероиды и антигистаминные средства. Зуд продолжался до 30 дней (в среднем 6,5 дней). Спустя несколько дней у всех, кроме одного мужчины, появились кашель и одышка, не дававшие покоя больным ни днем, ни ночью. Только у 2 больных эти симптомы были выражены слабо. Симптомы со стороны легких сохранялись в среднем 3 месяца. Спустя 3-6 месяцев после игры стали нарастать неясные боли в эпигастрии и вокруг пупка. Ежедневно, 2-3 раза возникали приступы болей, продолжавшиеся по 1-2 часа. Больные потеряли в весе в среднем по 7 кг.

При обследовании обнаружено: 1) анемия с содержанием гемоглобина менее 50 г/л у двоих, 50-100 г/л у двенадцати и 100-120 г/л - у пятерых больных; 2) эозинофилия со средним содержанием эозинофилов 2200/мм3 крови; 3) в пробах фекалий найдены яйца анки- лостоматид в среднем 5000 в 1 г (максимально до 30 тысяч); 4) у троих больных была снижена концентрация сывороточного альбумина; 5) признаков нарушения всасывания в кишечнике не обнаружено, так что потеря веса была связана, видимо, с анорексией и болями. После лечения у каждого из больных отошли с фекалиями сотни паразитов (количество их не поддавалось подсчету), идентифицированных как A.duodenale.

B этой групповой вспышке обращает на себя внимание: а) явно перкутанный путь проникновения анкилостом в организм молодых людей - уже в ходе игры начался зуд кожи; и б) исключительно высокая интенсивность инвазии (отхождение сотен паразитов после единственного контакта с обсемененной личинками анкилостом почвы).

Лечение больных анкилостомидозами без анемии ограничивается дегельминтизацией. Для этиотропного лечения используются несколько препаратов со средней эффективностью 70-90%, для лечения требуются более высокие дозы, чем при аскаридозе.

Мебендазол - 100 мг в сутки 3 дня подряд для всех возрастных групп.

Альбендазол - однократно 400 мг для всех возрастных групп старше

2 лет.

Медамин применяется в дозе 10 мг/кг в сутки в 1-3 приема после еды,

3 дня подряд.

Пирантель (гельминтокс) 10 мг/кг (максимально 750 мг для взрослых) в сутки однократно 3 дня подряд.

За рубежом применяется минтезол (тиабендазол) 10-15 мг/кг 2 раза в сутки, 2 дня подряд.

Для лечения железодефицитной анемии используют препараты железа. Наиболее дешевым и доступным является сульфат железа (по 200 мг 3 раза в сутки в течение еще 3 месяцев после того, как концентрация гемоглобина повысится до 120 г/л. Даже без дегельминтизации данный курс лечения коррегирует анемию. Уровень гемоглобина повышается на 10 г/л в неделю.

Применяют также Ferramid по 0,1 г 3 раза в сутки после еды, Ferroceronum 0,3 г 3 раза в сутки, железоаскорбиновую кислоту по 0,5-1 г 2-3 раза в сутки, сироп алоэ с железом по 0,5 чайной ложки в 1A стакана воды 3 раза в день и другие препараты железа (до восстановления нормальных показателей уровня железа).

Эпидемиология. Анкилостомидозы чаще встречаются в тропических и субтропических странах, а на территории СНГ - в республиках Центральной Азии (практически только некатороз) и Кавказа (чаще анкилостомоз). Поражено примерно около >/з населения тропических и субтропических регионов мира. Главный источник инвазии - человек. Заражение происходит перорально (редко) или перкутанно личинками, развившимися в почве из яиц.

Передача некатора сосредоточена в часто посещаемых местах дефекации, а анкилостом - более эффективно осуществляется в открытом поле (на плантациях чая, кукурузы, цитрусовых). Возможны также трансплацентарный, трансмаммарный пути передачи и заражение иногда при поедании тканей паратенических хозяев (кролики, ягнята, телята, свиньи.). O возможности трансплацентарной передачи говорит тот факт, что в Нигерии при среднем возрасте пораженных анкилостомати- дами 32 года, у 10% новорожденных выделяли в фекалиях яйца анкилостомы и некатора. У кормящих молоком инвазированных женщин личинки анкилостоматид обнаруживали в молоке. B поперечно-полосатых мышцах паратенических хозяев личинки были жизнеспособными около 1 месяца. Этим объясняется выявление анкилостомидозов у горожан, которые никогда не выезжали в сельскую местность и не имели контакта с почвой, а также выполняли правила гигиены, связанные с предупреждением геоорального пути заражения. Личинки анкилостом могут сохраняться в организме человека в дремлющем состоянии примерно в течение 8 месяцев, затем развитие возобновляется, и через 1 месяц возникает манифестная инвазия. Это, по-видимому, является приспособлением к существованию гельминтов в условиях умеренного климата. Феномен латентности осложняет выявление и лечение анкилостомоза, поскольку личинки в дремлющем состоянии устойчивы к антигельминтным препаратам.