АСКАРИДОЗ

Аскаридоз — антропоноз, пероральный геогельминтоз, характеризующийся в ранней миграционной фазе наличием аллергического синдрома и признаков поражения органов дыхания, а в поздней (кишечной) фазе — поражением дигестивной системы (лат.

Краткие исторические сведения. Аскаридоз известен людям очень давно, о чем свидетельствуют упоминания об этом заболевании в знаменитом папирусе Эберса (VI ст. до н.э.) и в трудах Гиппократа. B 1758 г. Linnaeus описал возбудителя аскаридоза. Нестойкие инфильтраты в легких, сопровождающиеся эозинофилией крови, описал Leffler в 1931 r., но тогда он не установил этиологию заболевания. Это сделал несколько лет спустя врач швейцарского туберкулезного санатория Muller, проделавший опыт по самозаражению. Старинное русское слово «струнец» дано гельминту из-за его характерной веретеновидной формы.

Актуальность и географическое распространение. Аскаридоз — один из наиболее распространенных гельминтозов человека. Встречается он почти во всех ландшафтно-климатических зонах, за исключением зоны вечной мерзлоты, высокогорья, пустынь и полупустынь. По данным ВОЗ, в мире аскаридозом поражено около 1 млрд человек. Наиболее часто он встречается у жителей тропического и субтропического поясов, где пораженность населения аскаридами достигает 60—80 %. Надежные статистические данные о количестве зараженных в различных государствах СНГ отсутствуют, но инвазированность в значительной мере определяется уровнем санитарной культуры и климатическими условиями региона.

Этиология, жизненный цикл. Возбудителем аскаридоза является аскарида (Ascaris lumbricoides), которая имеет удлиненное тело бело-розового цвета. Длина самок — 25—40 см, ширина — 4—6 мм; самцов — 15—25 см и 2— 4 мм соответственно. Задний конец самки конически заострен, хвостовой конец тела у самцов изогнут вертикально. Ротовое отверстие окружено тремя кутикулярными губами.

B половозрелом состоянии аскарида обитает обычно в тонкой кишке, питаясь ее содержимым. Срок жизни половозрелых особей в организме человека около 1 года (9—12 мес). B процессе своей жизнедеятельности аскариды выделяют различные метаболиты, обладающие токсическими и аллергическими свойствами. Зрелые аскариды весьма чувствительны к кислороду, который действует на них губительно, поэтому, попав в окружающую среду, они сразу погибают. Половозрелая аскарида может откладывать более 200 000 яиц. Размеры оплодотворенных яиц — 50—70 • 40—50 мкм. Они имеют овальную, шарообразную или грушевидную форму, покрыты многослойной оболочкой, которая надежно защищает зародыш от неблагоприятных факторов, в частности, пигментированная наружная оболочка поглощает ультрафиолетовые лучи, губительные для зародыша. Развитие яиц до инвазионной стадии происходит в окружающей среде, преимущественно в почве, при определенных физико-химических условиях (наличие кислорода, температуры воздуха в пределах + 12... + 37 0C и достаточная влажность почвы). При температуре +24 °С яйца могут созревать до стадии инвазионной личинки в течение 12—16 дней, а при более низкой температуре этот процесс затягивается до нескольких месяцев. Губительно действует на яйца высыхание, быстро они погибают в сухом песке, но влажный песок — идеальная среда для сохранения и созревания яиц. При благоприятных условиях яйца сохраняют свою инвазион- ность в почве до 10—12 лет. Они достаточно устойчивы к низким температурам, хорошо переносят замораживание.

Созревшие яйца содержат сформировавшуюся личинку, имеющую вид свернувшегося червяка. Личинки аскарид, освобождаясь из яйца в просвете кищечника, проникают в кровяное русло. Способ питания, потребность в кислороде изменяются по мере роста. Ha раннем этапе они питаются лишь плазмой крови, но в дальнейшем, подрастая, начинают усваивать эритроциты.

Длительность личиночной стадии — 1,5—2 нед.

Эпидемиология. Единственным источником инвазии является больной человек.

Созревание яиц с развитием в них инвазионной личинки происходит в почве.

Механизм заражения аскаридозом — фекально-оральный. Факторами передачи заболевания являются загрязненные созревшими яйцами аскарид овощи, ягоды, фрукты, реже — некипяченая вода. Решающее значение имеет употребление в пищу немытой огородной зелени — салата, огурцов, помидоров, таких ягод, как земляника, клубника и др. Среди различных групп населения наибольшая пораженность отмечается у сельскохозяйственных рабочих, садоводов, огородников, то есть лиц, непосредственно связанных с земледелием, а также работников плодоовощных предприятий и магазинов. Заражение аскаридозом особенно велико в местностях, где существует обычай удобрять огороды необезвреженными фекалиями.

Чувствительность к аскаридозу всеобщая, заразиться можно в любом возрасте и даже при попадании в кишечник единичных зрелых яиц аскарид. Ho дети подвергаются наибольшему риску заражения из-за недостаточного соблюдения мер личной гигиены, более частого употребления в пищу немытых ягод и овощей.

B зоне умеренного климата заражение чаще происходит в весенне-летне-осенние месяцы, в условиях тропического климата — круглый год.

Сведений о наличии у человека естественного иммунитета не имеется. B результате повторных заражений формируется относительный иммунитет. Иммунный ответ проявляется различными гуморальными и клеточными феноменами как специфического, так и неспецифического характера.

Патогенез. B патогенезе аскаридоза выделяют 2 фазы: раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную).

Миграционная фаза. При попадании инвазионных яиц в тонкую кишку из них освобождаются личинки, которые, активно пробуравливая слизистую оболочку, достигают кровеносных сосудов. Проникшие в сосуды системы воротной вены личинки с током крови заносятся B кровеносные сосуды печени, откуда попадают в нижнюю полую вену и малый крут кровообращения.

B период миграции в кровь выделяются продукты жизнедеятельности личинок и продукты распада погибших особей, что приводит к сенсибилизации организма и возникновению различных аллергических реакций, выраженность которых находится в прямой зависимости от числа попавших в организм яиц. Кроме того, миграционная стадия проявляется повреждением органов, в которые проникают личинки, прежде всего печени и легких. B печени при массивной инвазии могут возникнуть геморрагии, что иногда приводит даже к нарушению ее функции. Часть личинок задерживается и погибает в печени и отчасти в легких. Вокруг них образуются гранулемы, состоящие из эозинофи- лов, лимфоцитов, макрофагов с последующим рассасыванием паразитов. Имеются данные, свидетельствующие о способности личинок аскарид проникать через плаценту. B этих случаях ребенок рождается с глистной инвазией и начинает выделять яйца гельминтов вскоре после рождения (описан случай, когда у новорожденного яйца аскарид обнаруживали в фекалиях на 40-й день после рождения — L.M.Costa- Macedo, L.Rey, 1990).

Потребность в кислороде на определенном этапе развития заставляет личинок, попавших в малый крут кровообращения, пробуравливать легочные капилляры, в результате чего вместе с излившейся кровью они попадают в альвеолы, а после рассасывания образовавшегося в легочной ткани сгустка крови — в бронхиолы и бронхи. Пребывание личинок в легочной ткани сопровождается образованием нестойких инфильтратов, на фоне которых при измененной реактивности организма может развиться в дальнейшем тяжелая пневмония. Получив

«свою» порцию кислорода, необходимую для их дальнейшего развития, личинки стремятся снова попасть в место основного обитания — кишечник. Поэтому они начинают из бронхиол и бронхов продвигаться вверх, в ротовую полость. Способствуют продвижению личинок K глотке движения мерцательного эпителия дыхательных путей и активные движения самой личинки. B ротоглотке личинки смешиваются со слюной и проглатываются, попадая, таким образом, в желудок и кишечник.

Кишечная фаза. B тонкой кишке происходит созревание личинок до половозрелых особей. От момента заражения человека до момента первой кладки яиц проходит 75—100 дней (минимальный срок — 60 дней). Ho в ряде случаев уже через 3—6 нед в кале могут появиться молодые незрелые аскариды.

B патогенезе кишечной фазы важная роль принадлежит механическому повреждению слизистой оболочки тонкой кишки паразитами. Прикрепляясь к слизистой оболочке кишки, аскариды вызывают местное нарушение кровоснабжения и трофики, гиперемию, кровоизлияния, воспаление. Повреждение слизистой оболочки нередко сопровождается нарушением всасывания, пристеночного пищеварения, умеренно выраженным диарейным синдромом. Взрослые особи могут даже перфорировать кишечную стенку, а при массивной инвазии вызывать кишечную непроходимость. Миграция взрослых аскарид в кишечнике может сопровождаться их заползанием в желчные ходы, в рот и затем в дыхательные пути.

Аскариды, обитающие в кишечнике, поглощают углеводы, жиры, белки, витамины, микроэлементы, поступающие с пищевыми продуктами. B результате у инвазированного развивается упадок питания, гиповитаминоз. Bce это сопровождается снижением реактивности организма, его сопротивляемости инфекционным заболеваниям, особенно кишечным инфекциям. Продукты метаболизма паразитов оказывают местное раздражающее, аллергизирующее и общетоксическое действие. Ho эти проявления в кишечной фазе выражены все же слабее, чем в миграционной, так как значительная часть токсинов и антигенов выводится из кишечника.

Миграционная фаза не обязательно завершается кишечной. Личинки могут оседать и в дальнейшем погибать в печени, рассасываясь в гранулемах, попавшие в рот из легких — могут выплевываться, особенно при наличии обильной мокроты. По этой же причине массивная миграция личинок может сменяться весьма умеренной кишечной инвазией.

Клиника. При экспериментальном заражении установлено, что минимальный инкубационный период при аскаридозе составляет 6 дней.

B случаях массивной инвазии в миграционной фазе на первый план могут выступать тяжелые поражения легких в результате значительных кровоизлияний, развития обширной тяжелой пневмонии. Больные жалуются на боль в груди при кашле и дыхании, одышку, кашель с мокротой, в которой иногда появляются прожилки крови. При аускультации в легких выслушивают сухие и влажные хрипы. У некоторых больных возникают астматические приступы. Сопровождающие эти явления аллергические реакции (сыпь, зуд) нередко расцениваются врачами как проявления лекарственной болезни.

При одномоментном заражении длительность клинических проявлений миграционной фазы составляет 2—7 дней, иногда несколько дольше. Ho очажки в легких могут существовать даже до 2—3 нед. Антибактериальная терапия неэффективна.

Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза также может протекать субклинически или сопровождаться различными симптомами поражения пищеварительного тракта. Больные при этом жалуются на снижение аппетита, тошноту, отрыжку, иногда изжогу, бывает вздутие живота, урчание в кишечнике. У некоторых больных появляются расстройства стула, у других — запоры. Нередко беспокоит боль в животе, локализующаяся в правой подвздошной области или (чаще) в области пупка.

B этой фазе больные отмечают повышенную утомляемость, раздражительность, плохой сон, головокружение, снижение памяти, иногда — головную боль. У детей могут возникать эпилептиформные судороги, при массивной инвазии — задержка психомоторного развития, выявляют признаки гиповитаминоза. У некоторых больных сохраняют-

ся аллергические реакции в виде рецидивирующей крапивницы, аст- матоидного бронхита. АД часто снижено, выявляется тенденция к брадикардии.

Даже без специфического лечения не позднее чем через 1 год аскариды погибают и, если не происходит новое заражение, постепенно восстанавливаются все нарушенные функции.

Осложнения. Значительная часть осложнений аскаридоза обусловлена миграцией взрослых гельминтов. Иногда они попадают в червеобразный отросток, вызывая острый аппендицит. Миграция аскарид в желчные пути приводит к развитию механической желтухи, гнойного холецистита, холангиогепатита, абсцесса печени. Аскаридозные абсцессы печени почти всегда начинаются остро с повышения температуры, выраженной боли в области правого подреберья. Заползание гельминтов в ходы поджелудочной железы вызывает тяжелый панкреатит, вплоть до панкреонекроза. Аскариды могут быть причиной обтурационной или спастической непроходимости кишок. При деструктивных изменениях слизистой оболочки кишок (неспецифический язвенный колит, амебная дизентерия, балантидиаз, брюшной тиф и др.) может наступить перфорация аскаридами кишечной стенки и проникновение паразитов в брюшную полость с дальнейшим развитием перитонита. Описаны случаи проникновения аскарид в брюшную полость через послеоперационные кишечные швы. При массивной инвазии, чаще у детей, аскариды могут выползать по пищеводу в глотку, а затем проникать в дыхательные пути, вызывая асфиксию. Известны единичные случаи обнаружения личинок аскарид в придаточных пазухах носа, правом желудочке сердца, легочной артерии.Следует также отметить, что аскаридоз, вызывая иммунодепрессию, неблагоприятно влияет на формирование поствакцинального иммунитета, а также на течение заболеваний инфекционной природы, осложняет течение беременности, родов и послеродового периода.

Исходы. При неосложненном течении аскаридоза прогноз обычно благоприятный, даже без лечения через 9—12 мес заканчивается жизненный цикл гельминтов и наступает выздоровление. При наличии осложнений прогноз зависит от их характера и своевременности оказания адекватной медицинской помощи.

Методы диагностики. Общеклинические методы. Для ранней (миграционной) фазы аскаридоза характерны лейкоцитоз (при массивной инвазии — гиперлейкоцитоз), эозинофилия, достигающая в отдельных случаях 30—40 %.

Эозинофилию выявляют и в поздней (кишечной) фазе, но она весьма умеренная и редко превышает 10—12 %. Иногда сохраняется незначительный лейкоцитоз, бывает анемия (иногда выраженная).

При исследовании кала могут быть обнаружены непереваренные остатки пищи, эритроциты, яйца гельминтов или сами гельминты.

Биохимические методы. Аскариды в процессе жизнедеятельности выделяют летучие жирные кислоты, которые можно обнаружить в моче. Однако метод громоздкий и широкого применения не получил.

Специфическая диагностика. B миграционную фазу личинки могут быть обнаружены в мокроте. Однако количество личинок здесь относительно невелико, так как большая часть их погибает во время миграции, к тому же обнаруживаются они непостоянно. Поэтому при подозрении на наличие у больного миграционной фазы аскаридоза свежая мокрота должна исследоваться очень внимательно и исследование проводится неоднократно.

B поздней (кишечной) фазе в фекалиях обнаруживают яйца аскарид, иногда и сами аскариды (незрелые или половозрелые).

Заметно повышается эффективность копроскопического исследования при использовании методов обогащения (Фюллеборна, Каланта- рян). Копроовоскопические исследования бывают отрицательными, если в кишечнике паразитируют только самцы, а также если гельминты еще не достигли половой зрелости или имеются лишь старые, уже не продуцирующие яиц гельминты.

Серологические методы. Паразитирование гельминтов сопровождается появлением специфических антител, которые могут быть определены в РИФ, РНГА, РЭМА. Широкого распространения эти методы не получили из-за сложности изготовления антигенов и интерпретации полученных результатов.

Дополнительные методы. Рентгенография может оказать существенную помощь в миграционной фазе аскаридоза. Сопоставление рентгенограмм, сделанных с интервалом в несколько дней, позволяет уловить «миграцию» инфильтратов, что в сочетании с эозинофилией крови является уже достаточно серьезным аргументом в пользу аскаридоза.

B поздней (кишечной) фазе рентгеноскопия пищеварительного тракта с контрастным веществом (барием) позволяет иногда обнаружить аскарид в просвете тонкой кишки в виде характерного лентовидного просветления с четкими контурами и заостренными концами.

Критерии диагноза. Диагноз аскаридоза основывается в миграционной стадии на:

— данных эпидемиологического анамнеза (употребление в пищу немытых овощей);

— наличии аллергических проявлений в виде крапивницы, зуда, лихорадки, возникающих без видимой причины;

— выявлении синдрома Леффлера (эозинофильные летучие инфильтраты в легких в сочетании с эозинофилией).

Подтверждается диагноз обнаружением личинок в мокроте.

B кишечной стадии заподозрить наличие аскаридоза помогают:

— наличие соответствующего эпидемиологического анамнеза;

— иногда — сведения о предшествовавшем (за 1—2 мес) эпизоде «беспричинных» аллергических реакций;

— наличие дисфункций кишечника различного характера и степени выраженности;

— признаки общей интоксикации (слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности);

— умеренная эозинофилия в крови.

Подтверждается диагноз обнаружением яиц гельминта или аскарид различной зрелости в фекалиях.

Дифференциальный диагноз. Острую (миграционную) фазу аскаридоза следует дифференцировать с ОРВИ, бактериальной пневмонией, бронхиальной астмой, туберкулезом, медикаментозной аллергией.

Общими для ОРВИ и аскаридоза в этой фазе являются острое начало, лихорадка, катаральные явления. Отличают ОРВИ (грипп, парагрипп, аденовирусные заболевания):

— отсутствие кожных аллергических проявлений (сыпь, зуд);

— отсутствие эозинофилии и тем более гиперэозинофилии;

— контагиозность;

— сезонность (зимнее время — период распространения ОРВИ, весной и летом чаще заболевают геогельминтозами);

— изменения в легких (может выявляться усиление сосудистого рисунка при неосложненном течении, но не «летучие» инфильтраты);

— лейкопения.

Для пневмонии характерны:

— обычно не мелкие инфильтраты, a 1—2 постоянных очага, не меняющих своего расположения;

— отсутствие зуда, высыпаний;

— в крови — нейтрофйльный лейкоцитоз без эозинофилии;

— хороший эффект от антибактериальной терапии.

Для туберкулеза легких характерны:

— локализация очагов преимущественно в области верхушек легких, они не склонны к рассасыванию без применения туберкулостати- ков;

— длительное, упорное течение;

— отсутствие гиперэозинофилии, кожных проявлений.

При медикаментозной аллергии:

— отмена препарата, вызвавшего соответствующую кожную реакцию, быстро приводит к купированию этих проявлений;

— отсутствуют характерные для аскаридоза изменения в легких.

Астматический компонент может быть одним из проявлений медикаментозной аллергии и миграционной фазы аскаридоза. Поэтому в дифференциальной диагностике существенная роль принадлежит:

— выявлению факторов, провоцирующих медикаментозозависимую бронхиальную астму;

— отсутствию при этом характерного для аскаридоза синдрома Леффлера;

— редко возникающему астматическому синдрому при аскаридозе, кратковременности его существования.

Bo всех случаях решающим для установления диагноза является обнаружение личинок аскарид, соответствующих маркеров при ОРВИ, микобактерий туберкулеза в мокроте при туберкулезе, провоцирующего антигена при бронхиальной астме.

Кишечная фаза аскаридоза может давать клинику различных хронических заболеваний дигестивной системы (гастрит, панкреатит, колит и др.). O глистной инвазии заставляет подумать стойкая эозинофилия. Ho клинически провести дифференциальную диагностику с другими гельминтозами в большинстве случаев не представляется возможным. Решающим являются паразитологические исследования (повторные).

Лечение. Госпитализация больных аскаридозом не обязательна, поскольку они не представляют непосредственной опасности для окружающих. Основанием для проведения лечения в условиях стационара может служить наличие тяжелых заболеваний пищеварительного тракта, печени, ЦНС, почек и т.д., так как они могут ограничивать выбор лечебного препарата, способствовать возникновению неблагоприятных реакций и осложнений в процессе лечения. Если во время амбулаторного лечения возникают побочные реакции (тошнота, рвота, головокружение, сыпь), лечение следует прекратить или при необходимости продолжить его в стационаре.

Этиотропную терапию при миграционной фазе аскаридоза проводят противонематодозными препаратами широкого спектра действия — вермоксом или тиабендазолом.

При кишечной фазе выбор препаратов велик. Дозы и схемы применения различных антигельминтных препаратов изложены в разделе «Лечение нематодозов».

Отхождение аскарид во время лечения или сразу после окончания курса дегельминтизации не является показателем его эффективности, поскольку погибнуть могли не все гельминты. Через 2—3 нед следует провести гельминтологическое исследование (3—4 раза). Отсутствие яиц в фекалиях в эти сроки свидетельствует об эффективности лечения.

Патогенетическая терапия. B миграционную фазу, а в некоторых случаях и в кишечную может возникнуть необходимость в кратковременном назначении антигистаминных препаратов (на период, необходимый для проведения исследований в целях уточнения диагноза и дегельминтизации) . Если погибшие гельминты не удалены из кишечника, а подвергаются перевариванию, аллергические и токсические реакции могут усилиться. Поэтому следует очистить кишечник (назначить солевое слабительное, очистительную клизму). Антибиотики не показаны.

Профилактика. B основе профилактики лежат мероприятия по выявлению и оздоровлению очагов аскаридоза. Очаги аскаридоза в зависимости от уровня пораженности населения подразделяют на три типа: интенсивные (пораженность свыше 30 %), средней интенсивности (6—30 %), низкой интенсивности (ниже 6 %).

Работа по борьбе с аскаридозом состоит в проведении санитарно-гигиенических и лечебно-профилактических мероприятий. Санитарно-гигиенические мероприятия включают охрану почвы от загрязнения экскрементами больных, обезвреживание фекалий, используемых в качестве удобрений.

Лечебно-профилактические мероприятия включают обследование населения в целях выявления лиц, инвазированных аскаридами, их своевременное лечение и контроль его эффективности. При излечении больных поступление яиц паразита в окружающую среду прекращается, что ведет к предупреждению новых заражений.

B оздоровлении очагов аскаридоза значительная роль принадлежит санитарно-просветительной работе среди населения.