Отек легких

Характерной формой поражения пульмонотоксикантами является отек легких. Суть патологического состояния — выход плазмы крови в стенку альвеол, а затем в просвет альвеол и дыхательные пути.

Отек легких — проявление нарушения водного баланса в ткани легких (соотношения содержания жидкости внутри сосудов, в интерстициальном пространстве и внутри альвеол). В норме приток крови к легким уравновешивается ее оттоком по венозным и лимфатическим сосудам (скорость лимфооттока — около 7 мл/ч).

Водный баланс жидкости в легких обеспечивается:

• регуляцией давления в малом круге кровообращения (в норме 7-9 мм рт. ст.; критическое давление — более 30 мм рт. ст.; скорость кровотока — 2,1 л/мин);

• барьерными функциями альвеолярно-капиллярной мембраны, отделяющей воздух, находящийся в альвеолах, от крови, проте­кающей по капиллярам.

Отек легких может возникать в результате нарушения как обоих регуляторных механизмов, так и каждого в отдельности.

В этой связи выделяют три типа отека легких:

• токсический отек легких, развивающийся в результате первично­го поражения альвеолярно-капиллярной мембраны на фоне нор­мального, в начальном периоде, давления в малом круге крово­обращения;

• гемодинамический отек легких, в основе которого лежит повы­шение давления крови в малом круге кровообращения вследст­вие токсического повреждения миокарда и нарушения его сокра­тительной способности;

• отек легких смешанного типа, когда у пострадавших отмечается как нарушение свойств альвеолярно-капиллярного барьера, так и миокарда.

Основные токсиканты, вызывающие формирование отека легких раз­ных типов, представлены в табл.

ОВТВ, вызывающие отек легких