Отек головного мозга.

Под отеком головного мозга понимают избыточное скопление межклеточной жидкости в его ткани; увеличение объема внутриклеточной жидкости называют набуханием головного мозга. Термины "отек" и "отек-набухание" можно считать однозначными потому, что патогенетические механизмы отека и набухания, в основном, едины или взаимосвязаны.

Описано несколько механизмов развития отека мозга. Вазогенный отек обусловлен нарушением проницаемости сосудистой стенки, особенно в перифокальной зоне опухоли и, вследствие этого, повышенной фильтрацией жидкости за пределы сосудистого русла, которая накапливается в ткани мозга.

Цитотоксический отек возникает при экзогенной, а в случае опухоли мозга - эндогенной интоксикации промежуточными продуктами обмена при нарушенном метаболизме клетки. Определенную роль в его развитии могут играть продукты распада злокачественных опухолей мозга.

Осмотический отек развивается при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью плазмы. Такой механизм развития отека срабатывает при увеличении этого градиента за счет повышения осмолярности внутриклеточной жидкости (нарушение метаболизма клетки и функции клеточных мембран с внутриклеточной задержкой продуктов метаболизма) и его действие усиливается, если при этом искусственно создается гипосмолярность плазмы (внутривенное введение большого количества низкоосмолярной жидкости).

Поэтому терапия такого отека представляет определенные трудности: с одной стороны желательно снижение осмолярности плазмы, что должно было бы увеличить диффузию в плазму продуктов метаболизма клеток, а с другой стороны, целесообразно сохранять осмолярность плазмы на достаточно высоком уровне, чтобы удерживать воду в сосудистом русле. Оптимальным в этом отношении является применение белковых препаратов (альбумин).

Гидростатический механизм развития отека "включается" на фоне повышенного ликворного давления, когда затрудняется фильтрация жидкости из межклеточных пространств в ликвор.

Отек мозга может быть ограниченным или диффузным. Существует определенный параллелизм между распространенностью, выраженностью отека и степенью повышения внутричерепного давления. Однако, исследования последних лет показывают, что даже при значительном отеке внутричерепное давление может быть низким.

Неврологическая диагностика отека затруднена отсутствием специфических для отека симптомов (представленная в различных руководствах клиника "отека мозга" по сути, описывает клинику внутричерепной гипертензии). Решить эту задачу нелегко: так, например, у больных с грубо выраженным перифокальным отеком вокруг опухоли проведение мощной противоотечной терапии, может привести к существенной положительной динамике локальных и вторичных симптомов. Однако, при этом трудно дифференцировать эффект, развивающийся за счет уменьшения отека от эффекта вследствие снижения внутричерепного давления. Поэтому единственной пока возможностью достоверной диагностики отека остается рентгеновская и ядерномагниторезонансная компьютерная томография.

Можно допустить, что клиника отека проявляется как усилением выраженности локальных, так и нарастанием общемозговых симптомов за счет отека функционально важных отделов мозга (гипоталамус, ствол мозга и др.), либо за счет генерализации отека.

Характер морфологических изменений в тканях мозга (вплоть до гибели нейронов) соответствует выраженности и длительности существования отека и во многом определяет прогноз даже при методически адекватном, но несвоевременно начатом его лечении.