ПІЗНІЙ токсикоз ВАГІТНИХ

Пізній токсикоз вагітних — захворювання, яке виникає або під час вагітності, або після її закінчення чи переривання. Виділяють ранні, які виникають у І триместрі вагітності, та пізні токсикози, які характерні для III триместру, а іноді бува­ють і в II триместрі.

Про важкість перебігу токсикозу можна судити за рівнем AT та протеїнурії. У разі легкого його перебігу AT становить до 150/90 мм рт. ст., а протеїнурія не перевищує 0,6 г/л. У разі важкого перебігу токсикозу AT перевищує 180/100 мм рт. ст., а протеїнурія — 5 г/л (М. С. Бакшеєв, 1972). Пізній токсикоз вагітних за важістю клінічного перебігу поділяється на набря­кову стадію, нефропатію, прееклампсію та еклампсію.

Патогенез. Найімовірнішою причиною розвитку токси­козу є імунологічна несумісність між матір'ю та плодом. У хворих із токсикозом набагато частіше, ніж у здорових, вияв­ляють антитіла до тканини плаценти, нирок, печінки. У разі імунологічного конфлікту розвиваються реакції, що супровод­жуються виділенням фізіологічно активних речовин (ацетил­холіну, серотоніну, гістаміну, гепарину). Настає ішемія пла­центи та матки. Відбуваються зміни з боку нервової системи, а також зменшується інактивація вазопресину та мінералокор- тикоїдів. Плацента продукує судинозвужувальні речовини та тромбопластини. Це може призвести до розвитку синдрому ди- семінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-син- дрому). Навіть при фізіологічному перебігу вагітності є переду­мови для розвитку ДВЗ-синдрому: збільшується концентрація фібриногену, II, VII, VIII, IX та X факторів згортання крові, зменшується фібринолітична активність.

Патоморфологія. При пізньому токсикозі вагітних у плаценті відбуваються значні зміни. Величина цих змін пев­ного мірою відповідає важкості клінічного перебігу захворю­вання. У плаценті спостерігаються крововиливи, набряк, ін­фаркти. У нирках звужується просвіт капілярів клубочків, що зумовлено набуханням ендотеліальних клітин, а також уражу­ються подоцити та стовщуються стінки приносних судин. Певні зміни судин спостерігаються і в інших органах.

Клініка. Більш несприятливим перебігом відзначаються поєднані, або вторинні, нефропатії, які розвиваються в більш ранні терміни вагітності. Поява артеріальної гіпертензії та протеїнурії в цей період свідчить про попереднє ураження ни­рок, навіть коли в анамнезі хворої немає даних про захворю­вання нирок у минулому. Вторинна нефропатія розвивається в жінок, які хворіли раніше на гіпертонічну хворобу. Для поєднаної ранньої нефропатії характерні гіпостенурія, гемат­урія, циліндрурія (воскоподібні циліндри).

У клінічному перебігу пізньої нефропатії виділяють 3 стадії: І — проста нефропатія, II — прееклампсія та III — еклампсія. Для І стадії характерні поява набряків, насамперед на нижніх кінцівках, незначне підвищення AT та протеїнурія. Остання є найбільш характерною і може спостерігатись ізольовано. Функції нирок при цьому суттєво не страждають. У II стадії з'являються головний біль, почуття важкості в ділянці лоба або потилиці, загальмованість, безсоння, іноді маячення. Ви­никають порушення зору, у деяких хворих бувають біль у над­черевній ділянці, нудота, блювання.

Еклампсія є заключною стадією розвитку пізнього токси­козу вагітних. Розвивається вона раптово в різні періоди: до пологів, під час пологів і після них. У перебігу еклампсії розрізняють три періоди: продромальний, судомний та оду­жання. У продромальний період хвора скаржиться на голо­вний біль, погіршення зору, а згодом настають напади ек­лампсії, кожний з яких триває 1—2 хв. Спочатку з'являються дрібні посіпування м'язів повік, обличчя та верхніх кінцівок, надалі вони поширюються на всі м'язи тулуба. Спостерігають­ся судоми, спочатку — тонічні, а потім клонічні. Розвивається коматозний стан, але потім свідомість поступово віднов­люється. Характерний розвиток амнезії. У період непритом­ності у хворої розвиваються гіперрефлексія, гіпертонічна ре­тинопатія. Тривалість кожного нападу, проміжки між ними, кількість нападів різні. При своєчасному лікуванні кількість нападів не перевищує одного-двох. Іноді характерних нападів немає, а їх еквівалентом є тривала непритомність і розвиток коматозного стану. Це один із несприятливих варіантів пе­ребігу нефропатії вагітних. У важких випадках нефропатія може ускладнюватись анурією внаслідок кортикального не­крозу. Після пологів у 2/3 хворих настає повне одужання, але в 1/3 залишаються або артеріальна гіпертензія, або зміни в сечі. Частіше це пов'язано з вторинною нефропатією, і у хво­рої вже раніше було захворювання нирок або гіпертонічна хвороба. Прогноз нефропатії залежить від кількості нападів еклампсії, а також від розвитку та перебігу таких можливих ускладнень, як крововилив у мозок, набряк легень, відшару­вання плаценти, гостра ниркова недостатність.

Про важкість захворювання свідчать такі цифри: леталь­ність при еклампсії складає 5—9 %, мертвонароджуваність — 13—19 %, у 1/3 хворих залишаються зміни в нирках або підвищення AT. Частота рецидивів еклампсії при наступних вагітностях становить 3,4 %.

Диференціальну діагностику проводять з іншими видами коми, передусім з уремічною, а також із судомними нападами іншого генезу.

Лікування пізнього токсикозу вагітних обов'язково про­водять в умовах стаціонару. Хвора повинна дотримуватися постільного режиму та дієти з обмеження кількості кухонної солі (до 3—5 г на добу) і нормальною чи навіть трохи збільше­ною кількістю білка за рахунок яєць, сиру і рослинної їжі. Кількість рідини складає близько 1 л. Попри затримку рідини, не рекомендується вживати діуретики, бо вони сприяють пору­шенням електролітного балансу. Для профілактики еклампсії застосовують седативні та протисудомні препарати, проводять боротьбу з гіпопротеїнемією та підвищенням AT. З гіпотензив­них препаратів застосовують а-адреноблокатори (празозин, ан­тагоністи ангіотензинконвертуючого ферменту — каптоприл), периферичні вазодилататори (апресин). Ефективне застосуван­ня магнію сульфату (20 мл 25 % розчину внутрішньом'язово чи внутрішньовенно). Із заспокійливих та гіпотензивних препа­ратів призначають похідні діазепаму, фенобарбітал, аміназин (1 мл 2,5 % розчину внутрішньом'язово). Уводять еуфілін. Пев­не значення має застосування антикоагулянтів та антиагре- гантів. За необхідності проводять переливання консервованої плазми, 20 % розчину альбуміну. У важких випадках застосову­ють кровопускання (200—300 мл), за показаннями — гемодіаліз та плазмаферез. У разі відсутності ефекту потрібно вирішувати питання про доцільність проведення штучних пологів.

Велике значення має профілактика пізнього токсикозу ва­гітних. Для цього вагітних потрібно рано взяти на облік у жіночій консультації і спостерігати за ними, систематично проводити контроль за перебігом вагітності, виявляти такі хронічні захворювання, як хронічний гломерулонефрит, гіпертонічна хвороба, пієлонефрит.