Классификация хронической почечной недостаточности

в соответствие с МКБ-10 отнесена в

рубрику N18.

N18 — Хроническая почечная недостаточность:

- диффузный склерозирующий гломерулонефрит.

- хроническая уремия.

N18.0 — Терминальная стадия поражения почек.

N18.8 — Другие проявления ХПН.

N18.9 — Хроническая почечная недостаточность неуточненная.

Отечественными авторами были предложены ряд классификаций. Так согласно классификации

Е.М. Тареева (1972 г.), ХПН подразделяется на два периода:

- период компенсации - сравнительно бедный симптомами, когда, несмотря на резко

сниженную функцию почек (КФ от 30 до 10 мл/мин) и относительно высокие цифры азотемии, больные

нередко длительно сохраняют удовлетворительное самочувствие и работоспособность;

- терминальную фазу, характеризующуюся нарастанием дистрофии, усугублением анемии,

гипертензии, сердечной недостаточности.

Подобное деление оправдано и обусловлено терапевтической тактикой: если в первую фазу

основными методами лечения больных является консервативная терапия, позволяющая в известных

пределах приостановить прогрессирование уремии, то в терминальную фазу необходима заместительная

терапии - внепочечное очищение (гемодиализ, перитонеальный диализ) или пересадка почек.

Из других отечественных классификаций следует назвать классификацию СИ. Рябова и соавт.

(1976), согласно которой выделяются 3 стадии ХПН:

I - латентная (уровень креатинина в сыворотке крови ниже 0, 18 ммоль/л, КФ выше 50% от

должной);

II- азотемическая (уровень креатинина от 0,19 до 0,71 ммоль/л, КФ 50-10% от должной);

III - уремическая (содержание креатинина 0,72 ммоль/л и выше, КФ 10% и ниже от должной).

Каждая стадия в свою очередь подразделяется на две фазы -А и Б.

По выраженности хронической почечной недостаточности М. Я. Ратнер и соавт. (1977) делят

ХПН на четыре степени, основываясь на уровень креатинина в крови:

1 степень - 170,0-440,0 мкмоль/л;

2 степень -441,0-880 мкмоль/л;

3 степень - 881,0-1320 мкмоль/л;

4 степень - более 1320 мкмоль/л.

В настоящее время существует единый унифицированный подход к оценке тяжести

заболевания почек и почечной функции, а также к единому принципу лечения этих больных, который был

принят в «Рекомендациях по хроническим болезням почек» (2000 г., группа экспертов - Инициатива

Качества Диализа, сокращенно ДОКИ, США). С учетом необходимости разработки единых

терапевтических подходов, характер которых в значительной мере определяется стадией болезни,

предлагается классификация стадий любого хронического заболевания почек, которая является

одновременно и классификацией хронической почечной недостаточности.

В соответствии с этой классификацией выделяют 5 стадий тяжести любой хронической болезни

почек:

1-я стадия - относятся все случаи, когда хроническое заболевание почек проявляется любыми

из признаков при сохранной функции почек (СКФ > 90 мл/мин/1,73 м2);

89

2-я стадия - диагностируется, когда признаки нефропатии сопровождаются легким снижением

функции почек (СКФ 60-89 мл/мин/1,73 м2);

3-я стадия - констатируется при умеренном снижении СКФ - до 30-59 мл/мин/1,73 м2;

4-я стадия - означает тяжелое повреждение функции почек -СКФ 15-29 мл/мин/1, 73 м2;

5-я стадия - соответствует терминальной ХПН (СКФ < 15 мл/мин/1,73 м2 или лечение

диализом).

По сути, 2, 3, 4 и 5 стадии являются стадиями ХПН.

Показатель скорости клубочковой фильтрации 90 мл/мин принят авторами «Рекомендаций...»

как нижняя граница нормы. В соответствии с этим, случаи, когда КФ находится в диапазоне от 60 до 89

мл/мин, а признаки повреждения почек отсутствуют, классифицируются просто как снижение клубочковой

фильтрации. По мнению ДОКИ, в настоящее время нет оснований рассматривать их как хроническое

заболевание почек. Такое изолированное снижение КФ характерно для младенцев и пожилых лиц и

расценивается обычно как возрастная норма. При этом, однако, следует иметь в виду, что снижению КФ у

пожилых морфологически соответствует картина глобального гломерулосклероза и кортикальной атрофии.

Клинические проявления хронической почечной недостаточности вне зависимости от причин

заболевания проявляются рядом синдромов, степень выраженности которых определяется стадией

процесса.

Характерный внешний вид больного при почечной недостаточности: сухая бледно-желтоватая

кожа со следами расчесов, одутловатость лица, отеки под глазами, запах аммиака изо рта, частое, глубокое

дыхание. Однако подобное состояние развивается лишь в терминальную стадию заболевания с развитием

уремии.

Закономерно возникновение синдрома гипергидратации, обусловленного накоплением избытка

воды в кровеносном русле. С уменьшением осмолярности крови жидкость начинает выходить за пределы

кровеносного русла и накапливаться в тканях. Накопление воды приводит к увеличению нагрузки на

сердце, способствует развитию сердечной недостаточности, нарастанию массы тела, появлению отеков,

жидкости в полостях. В течение длительного времени количество удаляемой из организма жидкости

остается достаточным для поддержания стабильного баланса воды, т. к. уменьшение фильтрации при ХПН

сопровождается значительным нарушением реабсорбции. В связи с тем, что оставшиеся нефроны должны

выводить в минуту гораздо больше растворимых веществ, повышается объем выводимой мочи.

Появляющаяся полиурия в сочетании с никтурией - превалирование ночного диуреза над дневным -

относятся к ранним признакам развивающейся ХНП. По длительности никтурии можно судить о

длительности существования ХПН.

Уменьшение диуреза отмечается при скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин.

В раннюю полиурическую стадию ХПН может развиться гипокалиемия вследствие

повышенного выделения калия за счет полиурии. Способствует развитию гипокалиемии недостаток

поступления калия с пищей, применение мочегонных средств. Клиническими признаками гипокалиемии

являются мышечная и общая слабость, астения, гиповентиляция, одышка, судороги, снижение

артериального давления, различные нарушения сердечного ритма и проводимости.

характерные изменения электрокардиограммы, которые проявляются при содержании калия в плазме 2,7

ммоль/л и ниже.

Основными изменениями электрокардиограммы при гипокалиемии являются: смещение ниже

изолинии сегмента ST, уплощение зубца Т, увеличение зубца U, удлинение интервала Т. При содержании

калия в плазме менее 1,8 ммоль/л может наступить паралич дыхательных мышц, нарез желудочно-

кишечного тракта.

Развитию гиперкалиемии при хронической почечной недостаточности способствуют

присоединившиеся инфекции, лихорадка, травмы, гемолиз, прием калий сберегающих диуретиков,

назначение гепарина, ацидоз.

Клинически гиперкалиемия проявляется слабостью, приглушенностью тонов и нарушениями

ритма сердца, спазмами кишечника.

Концентрация в крови в пределах 7,5 ммоль/л считается опасной для жизни, а при содержании

калия 8 ммоль/л и более наступает вазодилатация, артериальное давление падает, аритмии приобретают

опасный для жизни характер, сердце останавливается в диастоле.

При содержании калия в плазме около 6 ммоль/л на электрокардиограмме появляются

признаки гиперкалиемии: высокий заостренный с узким основанием зубец Т и укорочение интервала Т.

При более высокой степени гиперкалиемии (уровень калия более 7 ммоль/л) расширяется комплекс QRS,

зубец Т становится ниже, регистрируется депрессия сегмента Т.

Уровень кальция в норме составляет 2,0-2,7 ммоль/л, фосфора 0,9-1,5 ммоль/л. Гипокальциемия

и гиперфосфатемия регистрируются при снижении скорости клубочковой фильтрации до 25 мл/мин и

90

ниже. Выраженная гипокальциемия до 1,6-1,7 ммоль/л наблюдается при уменьшении скорости

клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин.

Клинически нарушения фосфорно-кальциевого обмена проявляются изменениями костной

системы: остеомаляцией, остеопорозом, метастатическими кальцинатами во внутренние органы, в мягкие

ткани суставов и в периферические артерии. Иногда гипокальцие-мия приводит к развитию судорог.

Неотъемлемой чертой ХПН является развитие анемии. Анемия характеризуется нормоцитозом

и нормохромией, выявляется у большинства больных при снижении скорости клубочковой фильтрации до

30 мл/мин и увеличении креатинина плазмы до 350 мкмоль/л. При уровне креатинина более 700 мкмоль/л

анемия выявляется у всех больных, и степень ее выраженности четко коррелирует с общей тяжестью

состояния больного. Глубокая анемия сопровождается одышкой, тахикардией, сердечной

недостаточностью. В анализах крови чаще обнаруживается лейкопения, СОЭ нередко повышена до 60-80

мм/ч.

Как уже отмечалось, при резком снижении функции почек у больного нарушается кислотно-

щелочное равновесие крови и развивается метаболический ацидоз. Умеренный ацидоз клинически ничем

себя не проявляет, при выраженном ацидозе у больного появляется дыхание Куссмауля.

К симптомам интоксикации относят слабость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, головную

боль, нарушения памяти, сна и другие проявления энцефалопатии.

Артериальная гипертензия является непременным признаком ХПН, выявляясь практически у

всех больных, достигая 85-90% в стадии терминальной почечной недостаточности. Нормотензивны-ми

остаются только те больные, которые страдают сольтеряющими заболеваниями почек. Артериальная

гипертензия носит упорный характер и плохо поддается лечению. Развитие гипертензии ускоряет

прогрессирование почечной недостаточности, усугубляет развитие застойной сердечной недостаточности.

Это положение определило необходимость постоянного лечения гипертонии при уровне артериального

давления, превышающем 140/90 мм рт. ст., снижая эти значения до 120/80 мм рт. ст. с целью торможения

темпов развития хронической почечной недостаточности.

Классическими проявлениями терминальной почечной недостаточности - уремии, являются

кожный зуд и полинейропатии. Развитие этих симптомов связывают с повреждением сосудов нервных

стволов. В основе этих повреждений, по-видимому, лежат иммун-нокомплексные процессы.

специальных методик поли-нейропатия выявляется практически у всех больных с терминальной почечной

недостаточностью, клиника полинейропатии обнаруживается у 30-50% больных. Полинейропатии

сопровождаются появлением парастезий, болями в мышцах, нарушениями походки, атрофией мышц.

ДВС-синдром при почечной недостаточности носит рецидивирующий характер и

сопровождается появлением носовых и десне-вых кровотечений, синяков на коже, гематом в местах

инъекций, кровотечениями из желудочно-кишечного тракта, маточными кровотечениями. Одновременно

наблюдаются изменения микроциркуляции с нарушением функции печени, легких, сердца и

тромботические осложнения (тромбозы игл, катетеров, артериовенозных шунтов, фистул). Тяжесть ДВС-

синдрома прямо коррелирует с выраженностью почечной недостаточности и наиболее выражена в

терминальной стадии.

При хронической почечной недостаточности выявляются различные поражения легких. При

терминальной ХПН на рентгенограмме легких можно увидеть значительное усиление легочного рисунка в

виде характерной бабочки «водяное легкое». Причина подобной картины - интерстициальный отек

легочной ткани, проявляющий себя нарастанием дыхательной недостаточности. Застойные явления в

легких, нарушения микроциркуляции способствуют развитию у больных пневмоний, которые обычно

плохо поддаются лечению. Кроме того, при ХПН нередко наблюдается развитие сухого или выпотного

плеврита, как правило, с развитием перикардита. Способствует этому наличие у больных застойной

сердечной недостаточности.

В терминальную стадию хронической почечной недостаточности развивается перикардит,

который до внедрения программного гемодиализа, считался плохим прогностическим признаком -

«похоронный звон уремика». Продолжительность жизни больных не превышала 2-16 дней. Уремический

перикардит бывает фиброзным, серозно-фиброзным, геморрагическим и может приводить к тампонаде

сердца. Клиническая картина при фиброзном перикардите скудная, он не всегда сопровождается болями,

распознается, главным образом, по шуму трения перикарда. Перикардит, возникший до лечения

гемодиализом, обычно поддается лечению и быстро разрешается. Однако у 14% больных, находящихся на

гемодиализе, развивается так называемый диализный перикардит. Этот перикардит склонен к затяжному

течению, сопровождается выраженным болевым синдромом, усиливает сердечную недостаточность,

приводит к нарушениям сердечного ритма. Самым серьезным осложнением диализного перикардита

является выпот в полость перикарда и тампонада сердца. Причиной геморрагического выпота в перикард

считают нарушения свертываемости крови при уремии, гепаринизацию и действие непрямых

антикоагулянтов.

91

При почечной недостаточности нередко возникают инфекционные осложнения, в том числе

пневмонии, сепсис, туберкулез. Сепсис у больных ХПН характеризуется длительным течением с

медленным нарастанием симптоматики. У ряда больных течение сепсиса осложняется развитием

инфекционно-токсического шока с выраженной гипотензией. Туберкулез при почечной недостаточности

протекает атипично, диагностика нередко осуществляется с помощью определения уровня циркулирующих

антител и антигенов микобактерий туберкулеза и полимеразной цепной реакции.