ХРОНІЧНА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ

Хронічна ниркова недостатність найчастіше розвивається внаслідок хронічного гломерулонефриту, хронічного пієлоне­фриту, амілоїдозу нирок. Причинами хронічної ниркової не­достатності можуть бути також діабетичний гломерулоскле­роз, полікістоз нирок, захворювання сечовивідних шляхів, які порушують їх прохідність, гіпертонічний артеріолосклероз.

Інтоксикацію при хронічній нирковій недостатності спри­чинюють гуанідин та його похідні, ароматичні аміни, полі­пептиди («середні молекули»), аміак та ін. Велике значення мають порушення KOC та зміни електролітного складу крові (підвищення вмісту калію та магнію, гіпокальціємія). Протя­гом тривалого часу вважали, що інтоксикацію при хронічній нирковій недостатності спричинює сечовина, але, хоча кіль­кість її збільшується, що зумовлює виникнення низки усклад­нень (уремічного гастриту, коліту, перикардиту, плевриту, свербежу шкіри), її токсичність відносно невелика.

Досить рано порушується кровотворна функція нирок. У нирках виробляється еритропоетин, який прискорює синтез PHK в еритроцитах. У розвитку анемії, яка спостерігається в більшості хворих на хронічний нефрит (особливо вона зрос­тає при появі ниркової недостатності), головну роль відіграє недостатнє вироблення еритропоетину. Крім того, розвитку анемії, яка є однією з найхарактерніших ознак хронічної нир­кової недостатності, сприяють мієлотоксична дія азотистих шлаків, внутрішньосудинний гемоліз та кровотечі. У клініці хронічної ниркової недостатності чільне місце займають скарги на порушення функцій травної та нервової систем. Хворі скаржаться на втрату працездатності, слабість, драт­ливість, безсоння вночі та сонливість удень, постійну нудоту, відсутність апетиту, блювання, біль у надчеревній ділянці.

Виділення кристаликів сечовини через шкіру спричинює її свербіж. Шкіра суха. Ураження плеври може призводити до появи болю в грудній клітці. Зміна KOC у бік ацидозу зумов­лює появу глибокого шумного дихання, а уремічна нейро- патія — відчуття оніміння в кінцівках, болю, парестезії, зни­жуються сухожилкові рефлекси, а потім можуть розвинутися парези й атрофія м'язів. Часто спостерігаються посіпування м'язів та навіть судоми, що пов'язано з гіпокальціємією. До­сить рано відбуваються остеоїдні зміни в кістках та фіброз кісткового мозку, що в пізніших стадіях захворювання прояв­ляється болем у кістках, зміною ходи. Розвивається деміне- ралізація кісток (остеопороз). Остеопороз найчастіше охоп­лює хребці, лопатку, клубову кістку. У крові виникає гіпо- кальціємія та гіперфосфатемія, яка сприяє розвитку вторин­ного гіперпаратиреоїдизму.

Хворі скаржаться на біль у суглобах, іноді розвивається за­пальний процес — артрит. Це пояснюється виділенням сечо­вої кислоти синовіальною оболонкою суглобів, що призводить до розвитку «вторинної» подагри. Досить специфічну картину виявляють у легенях. Хворі скаржаться на задишку, кашель, але аускультативних та перкуторних змін у легенях практично немає.

Досить характерна картина спостерігається під час рентге­нологічного дослідження. Виявляють віяло-, хмароподібні прикореневі тіні в легенях, які за формою схожі на метелика. Цей інтерстиціальний набряк, який характеризує уремічну ле­геню, спричинюється затримкою солей та води. Іноді набряк легень розвивається одночасно з пневмонією.

Зміни з боку серцево-судинної системи досить значні і зу­мовлені різними факторами: токсичним впливом на міокард азотистих шлаків, гіперкаліємією, яка може призвести до раптової зупинки серця, значною анемією, що погіршує кро­вопостачання міокарда і, нарешті, високим AT, що збільшує післянавантаження на міокард.

Оскільки одним із головних показників є величина клубоч- кової фільтрації, Є. М. Тарєєв поділяє хронічну ниркову недо­статність на 2 стадії: консервативну, коли клубочкова фільт­рація зменшується до 40 мл/хв (не більше) і тоді може бути ефективним і консервативне лікування, і термінальну, коли вона не перевищує 15 мл/хв. У такому разі показані гемодіаліз та трансплантація нирки.

А. П. Пелещук виділяє 4 стадії ниркової недостатності: І— початкову, II—виражену, III—важку та IV—термінальну.

У І стадії клубочкова фільтрація зменшується до 65— ЗО мл/хв (у нормі 60—130 мл/хв), реабсорбція — до 96 % (у нор­мі 98 %). Це спричинює зміни біохімічних показників крові: рівень залишкового азоту (у нормі 14,4—28,8 млмоль/л) на верхній межі норми (28,8 ммоль/л), сечовини (у нормі 3,33— 6,66 ммоль/л) понад 6,66 ммоль/л. У II стадії рівень за­лишкового азоту підвищується до 46,9 ммоль/л, сечовини — до 12,37 ммоль/л, у III стадії — відповідно до 64,8 та 19,87 ммоль/л. У термінальній стадії рівень залишкового азоту становить 10,6 ммоль/л та більше, сечовини — 40,1 ммоль/л та більше. Встановити характер затримки азотистих шлаків допомагає одночасне визначення рівня залишкового азоту та сечовини. У нормі рівень азоту сечовини становить приблизно 7/15 від рівня залишкового азоту, у разі ниркової недостатності він підвищується і досягає 80—95 % від рівня залишкового азоту, а при печінковій комі значно зменшується.

У І стадії істотних змін у вмісті електролітів немає, не змінюється і КОС. У II стадії KOC та вміст електролітів мо­жуть не змінюватись, але спостерігається тенденція до підви­щення вмісту магнію і зменшення вмісту кальцію.

У III та IV стадіях виникає ацидоз, змінюється вміст елек­тролітів. Вміст калію та натрію може як збільшуватися, так іноді і зменшуватися, що спостерігається при проносах та блюванні. Збільшення вмісту калію до 6—8 ммоль/л прояв­ляється ознаками гіперкаліємії (підвищеною м'язовою збуд­ливістю, змінами на ЕКГ — загостренням зубця Т). На прак­тиці користуються невеликою кількістю інформативних по­казників (вміст креатиніну, кальцію, магнію та гемоглобіну в крові). У І стадії ниркової недостатності вміст креатиніну збільшується до 0,176—0,352 ммоль/л (у нормі 0,044— 0,132 ммоль/л), у Il стадії —до 0,353—0,701 ммоль/л, у III — до 0,702—1,055 ммоль/л та в IV він більше ніж 1,055 ммоль/л. Вміст кальцію зменшується в І стадії до 2,25—2 ммоль/л, у II — до 2,01—1,94 ммоль/л, у III —до 1,93—1,85 ммоль/л та в V він менше ніж 1,85 ммоль/л. Вміст магнію збільшується в І стадії до 1,8—2,18 ммоль/л, у II —до 2,19—2,73 ммоль/л, у III —до 2,74—3,18 ммоль/л та в IV стадії він більше ніж 3,18 ммоль/л. У нормі вміст магнію становить 0,7— 1,07 ммоль/л. Дуже важливим показником є вміст гемоглобіну у крові. У І стадії ниркової недостатності він становить HO­BS г/л, у II — 89—118 г/л, у III — 66—88 г/л та в IV стадії він менше ніж 66 г/л.

Не всі показники змінюються цілком відповідно. Тому для встановлення стадії ниркової недостатності потрібно зістав­ляти декілька показників і клінічні прояви захворювання.

У разі розвитку хронічної ниркової недостатності насампе­ред порушується концентраційна функція нирок, а виведен­ня азотистих шлаків досягається за рахунок розведення сечі та збільшення добового діурезу. Відносна щільність сечі при цьому низька (гіпостенурія). У разі прогресування ниркової недостатності порушується і здатність до розведення, віднос­на щільність сечі прирівнюється до безбілкового фільтрату крові (1009—1012, ізостенурія).

Прогноз при хронічній нирковій недостатності часто не­сприятливий і залежить певною мірою від причин її розвит­ку. Так, при пієлонефриті одночасно з поліпшенням його пе­ребігу можуть зменшитись і навіть зникнути прояви ниркової недостатності. Гірший прогноз при гломерулонефриті. Ос­танніми роками завдяки впровадженню в клінічну практику гемодіалізу та трансплантації нирки прогноз поліпшився. Так, хронічний гемодіаліз може на тривалий термін усунути прояви хронічної ниркової недостатності, але він не зменшує анемії, не сповільнює розвитку невритів, остеодистрофії. Хро­нічний гемодіаліз проводять лише в разі повільно прогресую­чої ниркової недостатності або як етап, що передує транс­плантації нирки. При нирковій недостатності застосовують також гемофільтрацію та гемоперфузію.

Лікування. Велике значення в лікуванні хронічної нир­кової недостатності має харчування. Добова енергетична цін­ність продуктів харчування має бути достатньою, у раціоні обмежують кількість білка. Джордано та Джованнетті запро­понували малобілкову дієту, енергетична цінність якої скла­дає 2000—3500 ккал на добу (за рахунок жирів та вуглеводів). Кількість білка не перевищує 20—30 г на добу. Це досягається завдяки вживанню двох яєць, які мають у своєму складі всі незамінні амінокислоти. В основу цієї дієти лягли спостере­ження, що за достатньої кількості незамінних амінокислот та енергетичної цінності продуктів азот сечовини використо­вується для синтезу замінних амінокислот.

Важливим є регуляція KOC та електролітного складу крові. Для цього внутрішньовенно краплинно вводять 2—9 % розчин натрію гідрокарбонату або 10 % розчин натрію лактату. Можна ввести внутрішньовенно 20 % розчин манітолу. Для зменшен­ня кількості азотистих шлаків уводять 5 % розчин глюкози, од­ночасно підшкірно вводять 8—10 ОД інсуліну. Враховуючи схильність цих хворих до гіпокальціємії, рекомендується внут­рішньовенне уведення 10 % розчину кальцію хлориду разом з вітаміном D₂ (до 20 000 MO на добу) протягом 10—14 днів.

Лікування хронічної ниркової недостатності слід прово­дити з урахуванням її стадії.

У початковій стадії діурез часто збільшується, тому хворим варто призначати сечогінні препарати. Одночасно їм уводять достатню кількість рідини. Лазикс (фуросемід) уводять внут­рішньовенно краплинно в дозі 2000—3000 мг. Вживання ріди­ни не обмежують. Контролюють електролітний склад крові. Такий метод дозволяє зменшити азотемію.

Для збільшення синтезу білків застосовують анаболічні гор­мони: ретаболіл — по 50 мг внутрішньом'язово 1 раз на 2 тиж, метиландростендіол — по 0,005 г усередину 3 рази на день протягом 3 тиж. У разі збереження функції паренхіми вико­ристовують леспеніфрил усередину чи внутрішньовенно, який посилює нирковий кровотік і зменшує азотемію.

Значне місце в лікуванні ниркової недостатності займає симптоматична терапія. При анемії застосовують препарати заліза в поєднанні з вітамінами B∣₂ (ціанокобаламіном) та B₉ (фолієвою кислотою), ферковен усередину або фербітол пар­ентерально.

При розвитку геморагічного діатезу застосовують вітамін К, амінокапронову кислоту, переливання тромбоцитної маси.

Високий AT також вимагає корекції, але водночас треба враховувати, що значне зниження тиску сприяє зменшенню клубочкової фільтрації. З гіпотензивних препаратів перева­гу треба надавати периферичним вазодилататорам (апресин), а-блокувальним препаратам (празозин). З р-адреноблокаторів заслуговує на увагу надолол (коргард), який посилює нирко­вий кровотік. У разі ускладнення інфекційними процесами застосовують препарати групи пеніциліну, макролідні анти­біотики. При нирковій недостатності дози всіх лікарських препаратів мають бути зменшені, оскільки порушується їх ви­ділення нирками. Дози антибіотиків зменшують удвічі, серце­вих глікозидів — у 2—3 рази.

Такі методи лікування ниркової недостатності, як проносні, потогінні, промивання шлунка, які раніше широко застосову­валися, нині використовують обмежено. Промивання шлун­ка — шлунковий діаліз — зменшує вміст хлоридів та іонів калію, але недостатньо впливає на вміст азотистих шлаків. Ефект кишкового діалізу, коли промивання кишок проводять за допомогою зонда, набагато поступається перитонеальному діалізу та гемодіалізу, але все-таки за його допомогою протя­гом доби можна видалити 15—20 г азоту. Перитонеальний діаліз застосовують і нині у зв'язку з нескладною технікою його проведення і значно меншою кількістю ускладнень. По­казання до проведення перитонеального діалізу такі самі, як до проведення гемодіалізу. Обмінне переливання крові нині не застосовують, бо воно поступається перед іншими метода­ми очищення. Найефективнішим методом очищення крові є гемодіаліз. Показання до проведення гемодіалізу: погіршення загального стану хворого попри проведення консервативної терапії, ознаки метаболічного ацидозу, психічні порушення, сонливість, кома, значна затримка рідини, гіперкаліємія, зміна KOC (лужний резерв менше ніж 13 мекв/л), висока азо­темія (вміст креатиніну більше ніж 1,326 ммоль/л). Гемодіаліз залишається найефективнішим методом лікування ниркової недостатності. Його треба застосовувати, не очікуючи термі­нальної стадії захворювання.