ГОСТРА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ
Гостра ниркова недостатність — це порушення функцій нирок, яке і призводить до азотемії та порушень водно-електролітного балансу. Є. М. Тарєєв (1983) виділяє такі причини розвитку гострої ниркової недостатності: 1) шокова нирка; 2) гостра інфекційна нирка; 3) токсична нирка; 4) судинна обструкція; 5) обструкція сечовивідних шляхів.
Розрізняють також преренальні (шокові стани та первинні порушення водно-електролітного обміну), ренальні (токсична нирка, токси- ко-алергічні реакції, первинні захворювання нирок) та пост- ренальні (закупорка сечовивідних шляхів, гостра затримка сечі) причини розвитку гострої ниркової недостатності. Одним із найважливіших патогенетичних факторів є гостра ішемія нирки, що спричинює сповільнення ниркового кровотоку. Цьому сприяють такі фактори, як зменшення ударного об'єму циркулюючої крові, патологічний перерозподіл крові при шоку, зменшення ОЦК та тривала вазоконстрикція ниркових судин. Ішемія нирок спричинює аноксію ниркової тканини. При токсикозі спостерігається поширений некроз ниркових канальців. Таким чином, головними патогенетичними факторами є ішемія нирки та канальцева обструкція. У більшості випадків вони діють одночасно. Водночас причини олігурії, яка характеризує гостру ниркову недостатність, не можна пов’язувати лише зі зменшенням клубочкової фільтрації та ниркового кровотоку. У розвитку олігурії та анурії відіграють роль перехід фільтрату сечі крізь ушкоджені структури в інтерстицій нирки, звідки він потрапляє до кровотоку та лімфотоку, здавлювання канальців перитубулярним набряком та їх закупорка. Усе це призводить до майже повної реабсорбції клубочкового фільтрату.Патоморфологія. Морфологічні зміни в нирках певного мірою залежать від причини розвитку гострої ниркової недостатності. Нирки збільшені в об'ємі, набряклі, піраміди повнокровні, а ниркова кора бліда. Зустрічаються крововиливи.
Найбільші зміни спостерігаються в канальцях, особливо проксимальних: гідроскопічна дистрофія нефроцитів, тубуло- некроз (некроз епітелію і значно менше ураження базальної мембрани). Ці зміни мають вогнищевий характер. Поряд зі змінами канальців постійно спостерігається набряк інтерсти- цію нирки з лімфоцитарною, плазмоклітинною та гістіоци- тарною інфільтрацією його. Зміни в нирках мають швидку динаміку: некротизований епітелій злущується та відшаровується, зменшується набряк інтерстиціальної тканини і починається регенерація епітелію вздовж базальної мембрани, що залишилася.Повна реституція відбувається не завжди, можливий розвиток вогнищевого фіброзу нефрону.
Кл ін і ка. Загальноприйнятим є розподіл клінічної картини гострої ниркової недостатності на 4 періоди: 1-й —шоковий, або початкової дії етіологічного фактору; 2-й — анурії або олігурп, який характеризується різким зниженням добового діурезу; 3-й — період відновлення діурезу і поліурії і 4-й — період одужання і відновлення функції нирок.
У 1-й період на перше місце виступають симптоми основного захворювання, яке спричинили розвиток гострої ниркової недостатності та шоку. Клінічні прояви бувають різними: при шоковій нирці, яка зумовлена синдромом здавлювання, опіками, профузними кровотечами, ураження нирок спричинюється їх ішемією, а також спостерігаються прояви гострої судинної недостатності та анемії. При гострій нирковій недостатності, спричиненій порушеннями водно-електролітного обміну, на перше місце виступає дегідратація, при отруєннях — прояви отруєння і ураження органів травлення, при ураженнях отрутами, які мають гепатотоксичний вплив, — печінкова недостатність.
Другий період характеризується олігурією (діурез 500 мл за добу та менше). При цьому швидко збільшується вміст тих інгредієнтів крові, які виділяються нирками. Інколи в цей період самопочуття хворих дещо поліпшується. Залишаються скарги на загальну слабість, з'являються симптоми ураження нервової системи: сплутаність свідомості, психічні порушення.
У разі продовження анурії шкіра стає сухою, з'являється тахікардія. Вислуховується систолічний шум, посилюється II TOH над аортою, у важких випадках з'являється ритм галопу. Характерна значна гіпохромна анемія. Зміни на ЕКГ пов'язані зі змінами електролітного складу крові (гіперкаліємія) та КОС. Іноді розвивається перикардит, який може посилюватися після гемодіалізу. У деяких випадках спостерігається уремічний набряк легень (легенево-плевральний набряк). Швидко зростає кількість залишкового азоту, але повного паралелізму між підвищенням цього показника та клінічними проявами захворювання немає. Дуже часто в процес залучається печінка, з'являється іктеричність склер, розвивається нирково-печінкова недостатність. Особливо характерні зміни в сечі. Значно зменшуються діурез та відносна щільність сечі (1003—1008), сеча каламутна, кров'яниста, в осаді — еритроцити, лейкоцити, циліндри, великий вміст білка. У крові спостерігаються лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ, гіпохромна анемія.У деяких хворих унаслідок повторного блювання та проносів може розвинутися гіпокаліємія. На ЕКГ знижуються інтервал S- Т, вольтаж зубця Т, зубець Q глибокий, інтервал Q-T подовжений.
У третій період через декілька днів (анурія звичайно триває 5—10 діб, а іноді й довше) діурез починає поступово збільшуватися і може досягати 3000 мл на добу (фаза поліурії). Відносна щільність сечі при цьому залишається низькою. В осаді сечі багато еритроцитів, лейкоцитів, клітин ниркового епітелію, є білок. Триває цей період 4—6 год. Слід зазначити, що самопочуття хворих на початку цього періоду може навіть погіршитися, що пов'язано з певним збільшенням вмісту залишкового азоту та гіперкаліємією, залишається анемія. Поступово самопочуття поліпшується, з'являється апетит, зникають зміни в нервовій системі, поліпшується кровообіг. Спостерігається схуднення хворого. Четвертий період настає тоді, коли нормалізується рівень залишкового азоту та сечовини. Нормалізуються також електролітний склад крові та КОС, аналізи сечі.
Але хворого не можна вважати цілком здоровим: хоча функціональний стан нирок значно поліпшується, але надто повільно відновлюються клубочкова фільтрація та плаз- мотік, концентраційна функція нирок, канальцева секреція. Ці порушення функції нирок, а також зміни в інших органах можуть спостерігатись упродовж 1—2 років. У період одужання може приєднатися вторинна інфекція сечових шляхів.Прогноз. Останніми роками прогноз при гострій нирковій недостатності значно поліпшився, одужує 60—80 % хворих. Прогноз залежить від тривалості анурії та причин розвитку гострої ниркової недостатності. Через півроку більше ніж у 50 % хворих працездатність відновлюється. Прогноз здебільшого залежить від того захворювання, яке спричинило гостру ниркову недостатність.
Диференціальну діагностику треба проводити між різними формами гострої ниркової недостатності, що можуть спричинюватися преренальними, ренальними або постреналь- ними факторами. Для виявлення непрохідності сечових шляхів використовують рентгеноурологічні методи дослідження (ретроградна пієлографія) та катетеризацію сечоводів. Важливо з'ясувати причини розвитку гострої ниркової недостатності.
Профілактика. Своєчасне застосування дезінтокси- каційної терапії при отруєннях, енергійні протишокові заходи при шоку. Раннє виведення отрути з організму, застосування специфічних антидотів, рання боротьба з шоком. За наявності загрози розвитку ниркової недостатності можна внутрішньовенно вводити 10 % розчин манітолу, який поліпшує нирковий кровотік та збільшує фільтрацію.
Лікування. Хворих госпіталізують у спеціалізовані лікувальні заклади або в реанімаційні відділення. За ними необхідно встановити постійний нагляд. Важливо регулювати кількість випитої хворим рідини, тому потрібний постійний контроль виділення рідини та маси тіла. Звичайно під контролем сечовиділення вводять 600—700 мл рідини на добу. При поліурії кількість рідини трохи збільшують, але треба пам'ятати, що гіпергідратація може несприятливо вплинути на перебіг захворювання.
Призначають висококалорійну дієту, кількість білка зменшують до 20—30 г на добу. Значно обмежують кількість кухонної солі. Для стимуляції діурезу застосовують значні дози фуросеміду (лазиксу) — до 1000 мг на добу. Певний діуретичний ефект отримують унаслідок застосування великомолекулярних декстранів — поліглюкіну, рео- поліглюкіну. Для нормалізації KOC та електролітного складу крові (у хворих звичайно спостерігаються ацидоз та гіпер- каліємія) уводять глюкозу з інсуліном, кальцію глюконат, кальцію лактат та натрію гідрокарбонат. Для профілактики інфекційних ускладнень застосовують антибіотики, але їх виділення нирками значно зменшується, тому дози антибіотиків зменшують наполовину. Не слід також застосовувати антибіотики, які справляють нефротоксичну дію (гентаміцин, неоміцин, поліміксин, стрептоміцин, канаміцин, тетрацикліни та ін.).Застосовують тривалі промивання шлунка як для виділення азотистих шлаків, так і для зменшення нудоти та блювання.
У разі ниркової недостатності, що виникла внаслідок отруєння, проводять сорбційну дезінтоксикацію (гемосорбцію, плазмосорбцію, лімфосорбцію). Неефективність консервативного лікування є показанням до проведення гемодіалізу за допомогою «штучної нирки» чи перитонеального діалізу. Потреба в ньому виникає, коли анурія триває понад 2—3 дні. Гемодіаліз показаний і в тому разі, коли стан хворого важкий і рівень креатиніну в крові перевищує 1,14 ммоль/л, сечовини — 49 ммоль/л, залишкового азоту — 113—140 ммоль/л, калію — 6,6 ммоль/л. Протипоказаннями до проведення гемодіалізу є явища геморагічного діатезу, виразкова хвороба, коронарна недостатність, важка недостатність кровообігу, порушення мозкового кровообігу, тромбоемболічні ускладнення, печінкова недостатність, септичний процес. Показання до проведення перитонеального діалізу більш широкі. Через 6 міс після одужання можна рекомендувати санаторно-курортне лікування на Південному березі Криму.