Коронарная недостаточность

При определении критериев прогноза у постинфарктных больных одним из важнейших факторов является ишемия миокарда [173].

При дифференциации больных по степени риска осложнений в постинфарктном периоде важное значение может иметь не только болевая, но и скрытая ишемия миокарда, выявляющаяся у 14-33% больных после ОИМ [160,173].

Известно, что рецидивы ишемии миокарда в постинфарктном периоде угрожают развитием опасных для жизни аритмий [3, 226]. Под влиянием преходящей ишемии усугубляется негомогенность электрофизиологических свойств ткани, создавая субстрат для развития аритмий по механизму re-entry. Кроме того, ишемия оказывает опосредованное влияние, индуцируя аритмии. Частота регистрации ишемических миокардиальных повреждений,

предшествующих злокачественным ЖНР, составляет, по данным D’Onofrio et al. (1995), 60% случаев, а у 80% пациентов внезапная смерть, по мнению этих же авторов, связана либо с острым ИМ, либо с ишемией миокарда [32].

Существует, однако, противоположное мнение об отсутствии влияния ишемии на возникновение ЖНР. По данным J. Gomes et al. (1989), показано, что приступ ишемии миокарда может не приводить к возникновению ЖТ даже у больных с постинфарктным кардиосклерозом, то есть с уже имеющимся субстратом для возникновеия ЖНР [160]. В работах G. Turitto и соавт. (1991), которые изучали зависимость между ЖА и спонтанной ишемией миокарда, ни у одного больного не было зарегистрировано ЖА во время приступов стенокардии [245].

В работах многих авторов широко изучается влияние ишемии миокарда на показатели СУ-ЭКГ, являющейся одним из основных маркеров аритмогенеза. Так, считается, что у больных после ИМ острая ишемия миокарда может влиять на уже имеющийся субстрат, выступая в качестве модифицирующего фактора и приводить к ухудшению СУ-ЭКГ и возникновению ПЖП [57, 95, 84]. По данным И.П. Татарченко с соавторами (1999г.), у больных с постинфарктным кардиосклерозом и прогрессирующей стенокардией частота регистрации ПЖП составила 48%, тогда как на фоне стабилизации состояния отмечено её уменьшение до 34,6%.

Эпизоды безболевой ишемии миокарда достоверно чаще выявлялись у пациентов с ПЖП, причём суточная продолжительность и максимальная глубина депрессии сегмента ST были более выражены в группе больных с замедленной фрагментированной желудочковой активностью. Транзиторная ишемия миокарда у пациентов с ПЖП (после ИМ) сопровождалась более частым возникновением желудочковых аритмий [32]. По результатам исследований Steinbigler Р. et al.(1998), изучавших динамику СУ-ЭКГ у пациентов с постинфарктным

кардиосклерозом, ПЖП в период ишемии обнаруживались у 86% больных с ЖТ, у 70% - с ФЖ, у 20% - без ЖНР [233].

Однако существует и противоположное мнение о влиянии ишемии миокарда на показатели СУ-ЭКГ. Так, по данным И. В. Савельевой с соавт.( 1996г.), во время спонтанных приступов стенокардии преходящая ишемия миокарда, сопровождающаяся снижением сегмента ST на ЭКГ, не влияла на количественные параметры СУ-ЭКГ и частоту регистрации ППЖ у больных ИБС [95].

При исследовании влияния ишемии миокарда на дисперсию интервала QT большинством авторов установлено достоверное повышение QTd при развитии острой ишемии миокарда [54, 198, 228]. При ИМ большинством авторов отмечены максимальные значения QTcd в 1-е сутки заболевания, что было обусловлено ишемическим повреждением миокарда [37]. В то время, как данные одних авторов [106, 216], свидетельствуют об отсутствии связи QTcd с числом стенозированных коронарных артерий и степенью выраженности стеноза, имеются сведения о возможной связи увеличения дисперсии QTc с наличием ишемии миокарда и степенью её выраженности [78, 79, 220, 226, 235, 241]. Это подтверждается и уменьшением QTcd после успешной балонной ангиопластики [120, 177].

Ряд исследований посвящен изучению влияния ишемии на показатели ВРС. В сообщениях В. Зорина, Е. А. Ноевой с соавт. [5] показано, что у больных ИБС с признаками ишемии миокарда при 20-минутной ортостатической нагрузке нарастала церебральная активация (VLF), уменьшались вагусные влияния (HF) и отмечалась ригидность барорефлекторных механизмов.

безболевой ишемии миокарда в 77% случаев наблюдается активация СНС (значимое уменьшение HF и увеличение LF компонентов спектра, увеличение отношения LF/HF) [36].

Таким образом, в настоящее время доказано влияние ишемии на маркеры аритмогенеза, что делает необходимым использование комплексной оценки для выделения среди пациентов с перенесённым ИМ прогностически неблагоприятной группы с высоким риском развития угрожающих жизни аритмий [60, 255].

1.2.