Нарушения ритма

Как известно, основной причиной ВС у больных, перенесших ИМ, являются желудочковые тахиаритмии [63,160, 162, 164]. Действительно, в первый год после острого ИМ умирает около 10% больных, причем более половины из них - внезапно в результате устойчивой ЖТ или ФЖ [29, 88, 94, 201].

ФЖ вне острой стадии ИМ составляет от 31% до 83% при наблюдении от шести месяцев до трех лет [2, 16, 47].

При анализе аритмогенных механизмов ВС, прогнозировании развития потенциально опасных и угрожающих жизни аритмий ключевым является своевременный прогноз электрической нестабильности сердца с целью выявления групп больных с высоким риском развития ЖНР [84, 202]. Можно выделить три основных подхода, которые на протяжении последних лет используются при решении данной проблемы: выделение предвестников аритмий с анализом пусковых факторов, изучение собственно морфологического субстрата аритмий и разработка способов его выявления [84].

Многочисленные электрофизиологические и фармакологические исследования, проведенные в течение последних десятилетий в клинических условиях и в эксперименте, позволили расширить представления о механизмах развития угрожающих жизни аритмий. Определяющим условием для возникновения фатальных аритмий признается наличие структурной патологии сердца, которая превращается в нестабильный субстрат под воздействием различных функциональных факторов [41]. В качестве таких структурных изменений, предопределяющих развитие ЖТ, могут выступать ИМ, гипертрофия и дилатация желудочков, воспаление и отёк ткани миокарда [16, 65]. По данным многих исследователей, эти изменения составляют анатомический субстрат для возникновения ЖТ при участии различных механизмов [16, 61]. Считается, что в развитии и поддержании ЖТ участвуют электрофизиологические механизмы, к которым относят повышенный автоматизм (триггерная активность) и механизм повторного входа (re-entry) [31, 61, 65].

С целью изучения морфологического субстрата аритмий возможно использование инвазивных методов, в частности, электрофизиологического исследования (ЭФИ), однако недостатком данного метода является высокая

стоимость исследования, сложность выполнения и риск, связанный с инвазивностью вмешательства [117].

В связи с этим перспективны неинвазивные методы оценки риска возникновения жизнеопасных нарушений ритма (HP) - такие как регистрация СУ- ЭКГ и анализ ВРС, которые позволяют прогнозировать ЖНР [39, 55, 81, 105, 232, 250, 256], а также оценка дисперсии интервала QT ЭКГ, увеличение которой свидетельствует о негомогенности электрофизиологических свойств миокарда [78, 79,106, 258, 261].

Данные ряда авторов свидетельствуют о взаимосвязи ЖРН и показателей постинфарктного ремоделирования миокарда ДЖ, подтверждая, что риск смерти больных ИМ, осложнённым ЖНР и снижением ФВ ЛЖ, в 12-16 раз выше, чем у больных с наличием одного из этих факторов [87, 173, 253].

Многие авторы связывают возникновение угрожающих жизни HP сердца и неблагоприятный прогноз с выраженными нарушениями сократительной способности ЛЖ [87, 90, 91]. Некоторые исследователи полагают, что низкая ФВ лучше предсказывает ВС, нежели ЖНР, причем уменьшение ФВ до 40% определяет ближайший прогноз, а ЖА связаны с прогнозом на более поздние сроки (более шести месяцев) [48, 90, 228]. Это подтверждается и в ряде других исследований [87, 204, 225] данными о том, что величина ФВ в первые сутки заболевания является важнейшим фактором, определяющим ближайший прогноз при остром ИМ. Прогностическая ценность величины ФВ в данных исследованиях была достоверно более значимой по сравнению с такими показателями, как величина конечного систолического объёма левого желудочка (КСОлж), наличие у больных зон асинергии, а также признаков острой СН при поступлении [87]. Другие авторы полагают, что выраженность дисфункции ЛЖ является одним из основных факторов, определяющих прогноз не только в остром, но и в отдаленном периоде ИМ [48, 52, 123,207].

Действительно, с уменьшением фракции выброса ЖНР регистрируются чаще, причём это в большей степени характерно для больных с ИМ передней локализации, поскольку в этом случае в патологический процесс, по-видимому, вовлекается большая часть поражённого миокарда [90, 104, 123].

Существует и противоположная точка зрения: умеренное снижение сократительной функции ЛЖ не является достаточно значимым маркером аритмогенности миокарда. Ряд авторов указывает, что в первый год после острого ИМ развитие аритмических событий более вероятно у больных с дисфункцией ЛЖ, особенно при наличии аневризмы ЛЖ, но без использования других тестов прогностическая ценность снижения ФВ очень мала [136, 137]. Действительно, имеются данные о том, что снижение сократительной функции ЛЖ не является достаточно значимым маркером аритмогенности миокарда [42, 147]. В одном из исследований продемонстрировано, что при снижении ФВлж до 50% и менее для отдалённого прогноза ЖНР большее значение имеют изменения объёмов ЛЖ, чем ФВ [203].

Прогностическое значение HP возрастает в сочетании с показателями степени коронарной недостаточности и сократимости миокарда, причем сниженная до 40 % и менее ФВ определяет ближайший прогноз, а ЖА связаны с прогнозом в более поздние сроки (более 6 месяцев) [76, 91,95, 228].

По данным Ивановой Л.А. и соавт., с частотой ВС значимо коррелируют два показателя: прекращение нагрузочного теста при низкой ЧСС (менее 115 в мин) и появление частой ЖЭ (более 3 внеочередных циклов в минуту или более 10 % от всех желудочковых комплексов, зарегистрированных в течение 10 с). Частота смертельных исходов при наличии обоих признаков может составлять 14%, а при их отсутствии - 2% [16].

Известно, что нарушения ритма являются фактором, способным ухудшать течение и прогноз сердечной недостаточности [44, 67, 143], и внезапная

«аритмическая» смерть регистрируется при сердечной недостаточности в 35-50% случаев [73, 181].

Согласно результатам многоцентрового исследования, включившего более 10000 пациентов с СН, развившейся преимущественно на фоне ИБС (79%), нарушения ритма сердца регистрировали у 21 % больных [222], причём вторым по частоте встречаемости и клинической значимости вариантом (после мерцательной аритмии) нарушения ритма при СН явились различные виды ЖЭ и ЖТ.

О. Б. Степура с соавторами отмечают, что монотопная единичная ЖЭ является достоверным прогностическим фактором ранней и отсроченной смертности при ХСН [86]. Теми же исследователями установлена тесная положительная корреляционная связь между смертностью в течение первого года и ЖЭ и слабая корреляционная связь между отсроченной смертностью и ЖЭ.

Аналогичные результаты приводят H.Grancelli и соавт (1997), которые при анализе ранней смертности у больных ХСН II-IV ФК установили, что ЖЭ является одним из факторов, достоверно прогнозирующих ранний неблагоприятный исход при ХСН [163].

Неустойчивые ЖТ, так же, как инфаркт миокарда в анамнезе и снижение функции левого желудочка могут расцениваться как независимые факторы риска аритмической смерти (независимо от наличия или отсутствия симптоматики СН), но у категории больных с тяжелой формой недостаточности кровообращения не все выглядит так однозначно [251]. Так, при анализе результатов исследования PROMISE посредством сопоставления данных суточного мониторирования ЭКГ и фактов внезапной смерти было установлено, что регистрация неустойчивых ЖТ не является достоверным предиктором внезапной смерти у больных с СН III—IV ФК и фракцией выброса (ФВ) < 35 % [240].

Л. И. Ольбинская и соавт. (2001) при анализе уровня годичной летальности и причин смерти при различных ФК СН показали, что 50% больных I-II ФК СН умирает внезапно без нарастания явлений сердечной декомпенсации. Причиной же летальных исходов III-IV ФК ХСН в большинстве случаев являются необратимые гемодинамические расстройства, и смерть наступает от прогрессирования СН [73].

Нарушения ритма при СН, главным образом, рассматриваются как фактор провокации внезапной смерти у этих больных. Кроме того, аритмии расценивают в качестве непосредственных причин развития или прогрессирования СН [15, 149]. Несмотря на большое количество публикаций о желудочковых нарушениях ритма при ХСН, частота их возникновения, клиническая и прогностическая значимость при ИМ, осложнённом недостаточностью кровообращения, в зависимости от ФК и степени систолической дисфункции миокарда изучены и освещены в литературе недостаточно.

1.1.3.