Вегетативный дисбаланс в генезе и прогнозе аритмий сердца

Возможное терапевтическое воздействие на ВСР до настоящего времени остается предметом дискуссии. Существуют доказательства того, что вегетативные реакции во время острой ишемии миокарда определяют появление и исходы фибрилляции желудочков.

В экспериментальных и клинических исследованиях показано, что нарушение вегетативной регуляции сердечного ритма позволяет идентифицировать больных, имеющих риск желудочковых аритмий. Повышение симпатического тонуса и/или снижение парасимпатического тонуса может провоцировать аритмогенез по механизмам re-entry, триггерной активности или повышенного автоматизма. В этом отношении представляет интерес изучение обратимости сниженной ВСР или возможность нормализации ВСР в результате более адекватной коррекции АГ.

Взаимосвязь между ВСР и злокачественными желудочковыми аритмиями была изучена преимущественно у больных, перенесших инфаркт миокарда. Показано, что уменьшение ВСР является предиктором аритмических событий. В другом исследовании у больных с различными заболеваниями сердца не было установлено взаимосвязи между показателями ВСР и возможностью индуцирования желудочковой тахикардии во время ЭФИ сердца (Fuenmayor A.J., Rosales J.G., Fuenmayor A.M., 1996).

Использование новой методики анализа ВСР - метода Пуанкаре - облегчает выявление больных со спонтанными эпизодами устойчивой желудочковой тахикардии. При этом анализ кривых выявляет нарушения ВСР примерно за 1 ч. до начала эпизода спонтанной желудочковой тахикардии. Также установлено, что показатель VLF возрастал лишь непосредственно перед эпизодами неустойчивой желудочковой тахикардии у больных с ИБС и ХСН.

Особое значение нарушения вегетативного контроля сердечного ритма приобретают в свете проблемы внезапной сердечной смерти, основной непосредственной причиной которой являются фатальные желудочковые аритмии. Имеется большое число клинических и экспериментальных подтверждений того, что вегетативная нервная система играет важную роль в запуске и поддержании злокачественных желудочковых аритмий. Наличие ГЛЖ сопровождается увеличением риска сердечно-сосудистой и внезапной кардиальной смерти. Показано, что у больных, имеющих гипертензивную ГЛЖ, достоверно снижены временные показатели ВСР (Mandawat M.K., 1993). Также отмечено наличие обратной корреляции между ВСР и ИММЛЖ. Несмотря на возможность объяснить увеличение риска внезапной смерти при ГЛЖ уменьшением ВСР, для доказательства этой гипотезы необходимо проведение дополнительных исследований (Kautzner J., Camm A.J., 1997).

В настоящее время вопрос о том, является ли выявленный у больных с АГ вегетативный дисбаланс причиной или следствием повышения АД, окончательно не решен. Имеется ряд данных, свидетельствующих о том, что нарушения вегетативной регуляции предшествуют развитию АГ. Так, в проспективном 3-летнем наблюдении из 1338 человек у 64, имевших при первичном обследовании нормальное АД, выявлено возникновение АГ (исследование ARIC - Atherosclerosis Risk in Communities cohort). При этом установлена достоверная корреляция развития АГ с пониженным уровнем HF и индексом LF/HF. Это позволяет констатировать, что снижение вагусных влияний на ВСР и нарушение вегетативного баланса обусловливает повышенный риск развития АГ. J.P. Singh и соавт. (1998) с помощью спектрального анализа ВСР обнаружили достоверную связь возникновения АГ с исходным уровнем LF у мужчин, тогда как у женщин подобной корреляции не обнаружено.

Также у пожилых больных с АГ выявлены более низкие значения как низкочастотного, так и высокочастотного компонента спектра по сравнению с молодыми больными. У пожилых больных, не имевших в анамнезе инфаркта миокарда и без клинических и эхокардиографических признаков сердечной недостаточности, выявлено снижение основных показателей ВСР по сравнению с международными стандартизированными нормативами. Кроме того, у пожилых пациентов до начала лечения выявлены отчетливые признаки симпатической активации, о чем свидетельствуют показатели SDANN, TI HVR, HF/LF. Показатели, характеризующие тонус парасимпатического отдела - RMSSD и pNN50, или незначительно отличаются от стандартов или же наблюдается снижение тонуса вагуса. Это, возможно, объясняется пожилым возрастом обследованных пациентов (Кисляк О.А., 2004).

Увеличение симпатических влияний на сердечный ритм при АГ может быть и следствием повышения АД. Так, J. Tetziaff и соавт. (1997), оценивали параметры спектрального анализа ВСР у здоровых добровольцев, у которых провоцировали подъем АД. В результате исследования, у лиц с индуцированной АГ установлено достоверно большее повышение значений LF и LF/HF. Авторы сделали вывод,

что индуцированная АГ приводит к активации симпатического отдела вегетативной нервной системы.

А.П. Иванов и соавт. (2009) изучали корреляционные связи диастолической и автономной (вегетативной) дисфункции у больных АГ с ГЛЖ в связи с негомогенностью реполяризации миокарда и риском развития аритмий. Выявлено, что у больных с ДДЛЖ частота парных, групповых и частых экстрасистол (желудочковых и наджелудочковых) оказалась достоверно выше, чем у здоровых лиц. При этом отмечалось значимое увеличение всех видов аритмий при рестриктивном типе, которые по сравнению при ДДЛЖ с нарушением релаксации миокарда были достоверно больше.

Кроме того, выявлено, что у больных АГ, в отличие от здоровых достоверно снижается суммарная ВРС (SDNN, TP) и параметры, оценивающие высокочастотную составляющую спектра (RMSSD, pNN50, HF), которые косвенно отражают влияние парасимпатической нервной системы. Также уменьшаются показатели симпатической активности (LF, VLF), а индекс вазосимпатического взаимодействия и индекс централизации увеличиваются. Динамика указанных параметров была выраженной при рестриктивном типе ДДЛЖ. Сопоставление процессов реполяризации предсердий выявило значительную дисперсию зубца Р у больных АГ с ГЛЖ в отличие от здоровых. Также показано, что дисперсия зубца Р выражена при рестриктивном типе ДДЛЖ при сопоставлении с нарушением релаксации миокарда: соответственно 59±10 и 37±14 мс (p