Аритмии сердца и метаболический синдром

Среди многочисленных факторов, обуславливающих риск развития аритмий у больных СД, особого внимания заслуживает диабетическая миокардиодистрофия, ключевым моментом которой являются генерализованные метаболические нарушения в миокарде, в

первую очередь, гипергликемия.

А.Г. Стронгин и соавт. (2005) изучали корреляцию метаболического контроля и нарушений сердечного ритма у больных АГ и сахарным диабетом (СД) 2-го типа. Показано, что НЖЭ регистрируется у всех больных, ЖЭ - у 68,8% больных, в том числе ЖЭ высокой градации у 30% больных, постоянная или пароксизмальные формы мерцательной аритмии - у 47,3%. Среди больных с минимальным показателем гликемии (меньше 4 ммоль/л) только у 27,3% наблюдалась единичная НЖЭ или ЖЭ, а у 72,7% - различные наджелудочковые и желудочковые нарушения ритма. В частности, у 68,8% больных наблюдалась мерцательная аритмия, у 18,8% - другие виды наджелудочковых тахиаритмий и только у 12,4% больных были зарегистрированы ЖЭ высокой градации.

По данным СУ-ЭКГ, средние значения параметров временного и частотного анализа комплекса QRS у больных СД типа 2 и здоровых лиц достоверно не различались. С ростом уровня гликозилированного гемоглобина отмечалось достоверное увеличение количества пациентов с ППЖ. Так, ППЖ регистрировались у 12,5% больных со значением гликозилированного гемоглобина менее 7%, у 25% больных, имевших уровень гликозилированного гемоглобина в пределах 7-8,5%, и у 62,5% больных с уровнем гликозилированного гемоглобина более 8,5%.

Полученные данные позволяют рассматривать гипергликемию как один из факторов, повышающих электрическую нестабильность миокарда. Эпизоды гипогликемии провоцируют в большей степени возникновение наджелудочковых нарушений ритма (в половине случаев была пароксизмальная мерцательная аритмия), а гипергликемия вызывает желудочковые аритмии.

Поскольку развитие и прогрессирование поражений сердечно­сосудистой системы при АГ и СД, во многом определяются активацией нейрогуморальных систем организма, состояние вегетативной регуляции сердечного ритма может иметь существенные различия на разных стадиях макрососудистых изменений.

А.В. Антрошенко и соавт. (2004) проводили оценку резервов вегетативной регуляции сердечного ритма у пациентов АГ, ассоциированной с СД типа 2, в зависимости от выраженности структурно-функциональных изменений артерий крупного калибра. Проводился спектральный анализ ВСР в покое и при активной ортостатической пробе (АОП). Все обследованные больные были разделены на три группы: 1 -я группа - нарушения структуры и функции артерий крупного калибра отсутствуют; 2-я группа - наличие сниженной эндотелийзависимой дилатации плечевых артерий и 3-я группа - наличие структурных изменений (утолщение интима/медиа более 0,1 см и атеросклеротическая бляшка).

Полученные авторами данные показывают, что характер вегетативной дизрегуляции сердечного ритма у больных АГ, ассоциированной с СД типа 2, действительно имеет взаимосвязь с наличием и выраженностью структурно-функциональных сосудистых изменений. Так, установлено, что латентная дисфункция вегетативного обеспечения сердечного ритма в виде снижения резерва парасимпатического отдела (снижение компонента HF и умеренная симпатико-адреналовая активация - увеличение компонента LF при активной ортостатической пробе) выявляется у этих больных еще до развития нарушений структуры и функции магистральных артерий.

Большинство этих больных получали длительную инсулинотерапию. Наконец, наиболее низкий резерв вегетативной регуляции сердечного ритма с компенсаторной активацией других гуморальных систем имеет место в случае сочетания неудовлетворительной компенсации СД, атерогенной дислипопротеидемии (ИБС, стенозирующий периферический атеросклероз) и структурных изменений магистральных артерий.

Также установлено, что у больных АГ в сочетании с СД типа 2 гипертрофические типы ремоделирования ЛЖ (концентрическое и эксцентрическое) являются прогностически неблагоприятными в отношении ЖЭ высоких градаций, а также наджелудочковых аритмий, в том числе пароксизмальной фибрилляции предсердий (Джанашия П.Х. и др., 2009). Суправентрикулярные аритмии преобладают у больных СД типа 2 в сочетании с АГ в отличие от больных СД типа 2. Желудочковая экстрасистолия встречается с равной частотой у больных СД типа 2 в сочетании с АГ и без нее. Выявлено, что у больных СД типа 2 в сочетании с АГ при увеличении размера левого предсердия от 37 до 40 мм риск развития наджелудочковых нарушений ритма увеличивается в 3,1 раза и у больных АГ - в 1,4 раза.

В.М. Провоторов и соавт. (2000) показали, что у пациентов с суточным профилем АД типа нон-диппер и его повышенной вариабельностью на протяжении суток определялись более высокие значения общего холестерина (7,4±0,2 г/л) и триглицеридов (4,8±0,1 г/л) в плазме крови.

Определяющим условием для возникновения аритмий сердца признается наличие структурной патологии сердца (гипертрофия и дилатация желудочков, ишемия, миокардиофиброз и т.д.), которая превращается в нестабильный субстрат под действием различных функциональных факторов. Установлена важная роль нарушений вегетативного контроля деятельности сердца в запуске и поддержании жизнеугрожающих аритмий.

Последнее время в прогнозе сердечно-сосудистых осложнений и выборе тактики антигипертензивной терапии большое значение придают метаболическим нарушениям.

метаболическим синдромом. Это требует изучения маркеров электрической нестабильности у больных АГ с метаболическими нарушениями. Тем более, электрическая нестабильность сердца не всегда манифестирует нарушениями сердечного ритма, однако и в этом случае она может стать непосредственной причиной внезапной аритмической смерти.

Нами проводилось комплексное исследование проводящей системы сердца, параметров реполяризации желудочков у 86 больных ГБ с различными метаболическими нарушениями (табл. 24). Из них у 82,2% больных диагностированы различные метаболические нарушения и у 17,8% больных они отсутствовали. Кроме того, у 24,4% больных был СД 2-го типа, у 41,9% - избыточная масса тела и/или ожирение и у 18,6% - дислипопротеидемия (ДЛ). Также у 30,1% больных выявлялись два компонента метаболического синдрома и у 8,2% - три компонента.

Сравнение электрофизиологических показателей выявило закономерное ухудшение функций проводящей системы и электрической стабильности сердца у больных с метаболическими нарушениями по мере увеличения количества компонентов. Наиболее выраженные сдвиги электрофизиологических показателей выявлены при наличии СД и ИМТ, как изолированно, так и в сочетании с другими метаболическими нарушениями. Однако достоверные различия показателей по сравнению с контрольной группой выявлены только при 2- и 3-компонентном МС (табл. 25).

Достоверные различия изучаемых показателей по сравнению с контрольной группой (без метаболических нарушений) выявлены у больных с двух- и трехкомпонентным МС. При наличии лишь одного метаболического нарушения наиболее выраженное влияние на электрофизиологические показатели оказывали СД и избыточная масса тела. Кроме того, сочетание ГЛЖ, метаболического синдрома и нарушений циркадного ритма АД в 3-5 раз увеличивает выявляемость прогностически неблагоприятных электрофизиологических показателей, ассоциированных с манифестными и/или латентными нарушениями сердечного ритма.

Таблица 24.

Сравнение электрофизиологических показателей сердца у больных АГ с метаболическими нарушениями и без них (M±m)

Таблица 25.

Сравнение электрофизиологических показателей сердца у больных АГ с двух- и трехкомпонентным МС (M±m)

Примечание. Достоверность различий (p) показателей по сравнению с группой без метаболических нарушений: * - p