Механизмы развития аритмий

Аритмии сердца — это нарушение образования импульсов возбуж­дения и/или их распространения по проводящей системе и миокарду.

Возникновение аритмий чаще всего ассоциируется с наличием орга­нического заболевания сердца различной этиологии — ишемией, воспа­лением, дегенеративными изменениями, токсическим поражением.

щей популяции определяется наличие взаимосвязи между распростра­ненностью ИБС и частотой обнаружения нарушений ритма сердца.

Общепринятой классификацией аритмий является клинико-элект­рокардиографическая, в соответствии с которой учитывают:

• место образования импульсов (наджелудочковые или желудочко­вые);

• последовательность их возникновения (преждевременные, выскаль­зывающие экстрасистолы, регулярные и нерегулярные ритмы или тахикардия);

• характера проведения (нормальное, блокада);

• специфические понятия (искусственный водитель ритма, скрытое проведение, интервал сцепления, блокада входа, преждевременное возбуждение, риэнтри и др).

Механизмы возникновения сердечных аритмий изучены в основном в условиях эксперимента (in vitro, in vivo). Существующие в настоящее время в клинике возможности не позволяют с уверенностью раскрыть механизмы возникновения аритмий, так же как и уточнить характер нару­шений транспорта ионов через клеточную мембрану и тяжесть внутри­клеточных изменений.

Возникновение аритмии при поражении миокарда или спе­циализированных волокон связано с тем, что максимальный диастолический потенциал мембраны клеток становится менее отрицательным в связи с нарушениями транспорта ионов, которые оказывают влияние на деполяризацию клеток.

Деполяризация клетки может быть следствием увеличения концен­трации внеклеточного калия или снижения внутриклеточного калия, уве­личения проницаемости мембран клеток для ионов натрия или уменьше­ния их проницаемости для ионов калия. Кроме того, например, при ишемии миокарда вследствие высвобождения норадреналина и разви­тия внутриклеточного ацидоза увеличивается содержание ионов кальция внутри клеток, что также влияет на величину мембранного потенциала.

В основе нарушений проводимости лежит уменьшение ко­личества натриевых каналов, принимающих участие в депо­ляризации, и уменьшение величины быстрого натриевого тока в течение фазы «О» потенциала действия клетки.

В результате уменьшается V_max (скорость подъема кривой потен­циала) и его амплитуда, что сопровождается замедлением проведения импульса возбуждения или развитием полной его блокады.

17.7.1.