Причины возникновения аритмий сердца

По мнению М.С. Кушаковского (2002), причинами многочисленных тахи- и брадиаритмий могут быть:

1) сдвиги нейрогенной, эндокринной (гуморальной) регуляции, изменяющие течение электрических процессов в специализированных или сократительных миокардиальных клетках;

2) болезни миокарда, его аномалии, врожденные или наследственные дефекты с повреждением электрогенных мембран или с разрушением клеточных структур;

3) сочетанные регуляторные и органические заболевания сердца.

Тесная связь и взаимодействие между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы обеспечивают высокий уровень адаптации ритма сердца к потребностям организма. Это взаимодействие не сводится только к антагонизму, но, при определенных условиях, носит синергический характер. Естественно, факторы, изменяющие физиологические соотношения между блуждающим и симпатическим нервами, могут явиться причиной аритмий и блокад сердца.

Стимуляция симпатических нервов во время хирургических операций на сердце может вызвать ускоренные ритмы АВ соединения и неполную АВ диссоциацию, тогда как стимуляция блуждающего нерва способствует появлению медленных выскальзывающих ритмов АВ соединения, что, на фоне угнетения автоматизма синоатриального узла, сопровождается полной АВ диссоциацией. Хорошо известны нейрогенные аритмии у больных с опухолями мозга или кровоизлияниями в центры блуждающего нерва. Нейрогенными

являются также аритмии, связанные с различными фазами сна, нередко регистрируемые у здоровых лиц. В генезе этих преходящих аритмий сердца играет роль лимбико-гипоталамический комплекс (Otsuka K., 1986). О значении вегетативной нервной системы для возникновения некоторых тахиаритмий можно судить по частоте синусового ритма, непосредственно предшествующей эпизоду аритмии: бради- и тахизависимые аритмии.

Большой интерес вызывают спонтанные, психогенные по своей природе, аритмии у больных неврозами, психопатиями, вегетативной дистонией.

В генезе аритмий сердца также приобретает актуальность так называемый психосоциальный стресс. Известно, что состояние страха понижает порог ранимости миокарда желудочков или их «аритмогенную готовность» на 40-50%. Одним из основных аритмогенных механизмов при этом является вегетативный дисбаланс с выраженной стимуляцией симпатико-адреналовой системы, которая порождает различные аритмии, в том числе в 20­30% случаев угрожающих жизни аритмии, благодаря прямому воздействию катехоламинов на миокард. Кроме того, гиперадреналинемия обуславливает еще один аритмогенный механизм, связанный с гипокалиемией. На фоне измененного миокарда, остро возникающая при психоэмоциальных воздействиях гипокалиемия повышает риск развития опасных желудочковых тахиаритмий вплоть до фибрилляции желудочков. Общепризнанным стало представление о стресс-ишемии как механизме желудочковых аритмий при остром инфаркте миокарда.

Нередко аритмии и блокады сердца возникают в результате рефлекторных влияний на проводящую систему. Показано, что вагусные рефлексы, в том числе провокационные вагусные пробы могут вызывать преходящую остановку синоатриального узла, АВ

узловую блокаду, экстрасистолию, фибрилляцию (трепетание) предсердий и тахикардии.

Причинно-следственные связи стресс-индуцированных аритмий подтверждается тем, что фармакологическая или хирургическая симпатэктомия: 1) устраняет влияние различных типов стресса на ритм сердца; 2) усиливает электрическую стабильность миокарда к стрессорным влияниям активации блуждающего нерва; 3) тормозит процесс высвобождения норадреналина из окончаний симпатических нервов и ослабевает реакцию адренорецепторов на катехоламины.

Таким образом, несмотря на разнообразие причин аритмий сердца, их конечным результатом являются нарушения фундаментальных биоэлектрических процессов, разыгрывающихся на мембранах специализированных клеток.

2.4.