ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ (ПЕРВИЧНОЙ) ГИПЕРТОНИИ

Эссенциальная (первичная) гипертония — обычно дли­тельное и прогрессирующее заболевание. Появляется все больше данных о том, что гипертония может иметь место да­же в детстве, однако не у всех предрасположенных к гипер­тонии лиц, выявленных в ранние годы жизни, обязательно развивается это заболевание, когда они становятся взрослы­ми.

В основе повышения артериального давления лежит пато­физиологическая перестройка организма, в том числе симпа­тической (адренергической) нервной системы, почек, ренин- ангиотензинной системы; имеют значение также различные гемодинамические и гуморальные механизмы. Основная ин­формация по этому' вопросу получена при изучении экспери­ментальной гипертонии на животных моделях; клиническое подтверждение этих данных дало изучение вторичных форм гипертонии y^rчеловека. Следует поощрять научные исследо­вания в этом направлении, поскольку новые знания могут оказаться чрезвычайно ценными при выборе наиболее подхо­дящих мер первичной профилактики гипертонии и наиболее приемлемых антигипертензивных лекарственных средств.

6.1 Гемодинамические изменения

Увеличенная частота сердечных сокращений — весьма ха­рактерный признак гипертонии — наблюдается при различ­ных уровнях повышения артериального давления^[35]’^[36]. На ран­

них стадиях эссенциальной гипертонии сердечный выброс повышается, в то время как общее периферическое сопротив­ление может оставаться в пределах нормального диапазона либо только незначительно повышаться.

По мере прогрессирования гипертонии наблюдается повы­шение сосудистого сопротивления в почках и ослабление по­чечного кровотока, хотя показатель клубочковой фильтрации и функция почек в целом первоначально остаются в пределах нормы. Однако в конце концов по мере повышения общего периферического сопротивления происходит дальнейшее по­вышение сопротивления сосудов почек, сопровождающееся в этой фазе отклонением от нормы показателей клубочковой фильтрации и нарушением функции почек в целом.

Считается, что границы артериального давления, поддер­живающие церебральный кровоток, при развившейся гипер­тонии смещаются вверх ^[37]. Это положение чрезвычайно важно при проведении терапии, поскольку при очень быстром сни­жении артериального давления существует опасность паде­ния церебрального кровотока и развития ишемии мозга. Расширение исследований в этой области было бы чрезвычай­но полезным.

По мере прогрессирования гипертонии и повышения общего периферического сопротивления отмечается тенден­ция к снижению объема плазмы. В конце концов, если разви­вается нарушение функции почек, внутрисосудистый объем жидкости может увеличиваться.

6.2 Нейрогенные изменения

Увеличенный сердечный выброс и возросшая частота сердечных сокращений на ранней стадии эссенциальной ги­

пертонии, по-видимому, есть проявления патологически уси­лившегося адренергического влияния на сердечно-сосудистую систему. В условиях эксперимента и в клинике гипертонии отмечается переустройство артериальных барорецепторов и это подтверждается обычным наблюдением, что повышение артериального давления не влечет за собой брадикардию ^[38]. Более того, установлено, что при экспериментальной и кли­нической формах гипертонии манипуляции на каротидном синусе регулируют прессорные и депрессорные рефлекторные реакции. Вероятно, нейрогенное воздействие на почки имеет существенное значение для смягчения тенденции к натрий- урезу, по мере того как повышается ренальное артериальное давление при эссенциальной гипертонии.

Измерение концентрации катехоламинов в плазме исполь­зуется для определения активности симпатической нервной системы. Получены противоречивые данные относительно того, повышаются ли при эссенциальной гипертонии уровни циркулирующих в плазме катехоламинов. Некоторые иссле­дователи сообщают о повышенной концентрации норадрена­лина в плазме крови больных эссенциальной гипертонией, однако эти результаты не подтверждены исследованиями, в которых состояние этого показателя сопоставлялось с его величиной в контрольной группе аналогичного возраста^[39]. Проведение таких контролируемых исследований необходимо, поскольку концентрация норадреналина в плазме увеличива­ется с возрастом.

6.3 Гуморальные изменения

Ренин-ангиотензинная система широко изучается с момен­та введения в практику доступных методов определения ак­тивности плазменного ренина и ангиотензина II ^{[40][41][42][43]}^^^[44]. Больные эссенциальной гипертонией подразделяются отдельными ис­следователями на подгруппы с низкой, нормальной и высокой активностью ренина в плазме на том основании, что повы­шенное давление у больных в таких подгруппах может быть обусловлено различными механизмами; в частности, у боль­ных с низкой активностью ренина может иметь место избы­

точная активность минералокортикоидов.

Что касается уровней антидиуретического гормона в плаз­ме периферической венозной крови, то имеются сообщения о их незначительном снижении при неосложненной эссенциаль­ной гипертонии. Самые последние научные исследования об­ращают внимание на вероятное участие в патогенезе гипер­тонии простагландинов и системы калликреин/кинин.

С повышением качества применяемой аппаратуры и улуч­шением методов исследования эти вопросы найдут более полное объяснение.

7.