Оценка плазменной концентрации эссенциальных биометаллов

Несмотря на детальное изучение за рубежом молекулярных, биохимических и морфо-функциональных нарушений при СМД, некоторые очень важные стороны патогенеза кровоточивости при них остаются пока недостаточно исследованными.

Вместе с тем, в литературе отсутствуют достоверные данные о заинтересованности БЭ в реакциях конечного этапа свертывания, патогенезе синдрома МД, имеющей преимущественные коагулологические дефекты в виде различных вариантов тромбоцитарных дисфункций и дисфибриногенемий.

В более ранних исследованиях [Стуров В.Г., 2000-2002] была предпринята попытка оценить взаимосвязь между плазменным уровнем Cu²⁺,Zn²⁺,Mn²⁺,Cа²⁺,Mg²⁺ и показателями функциональной активности кровяных пластинок при различных вариантах наследственных тромбоцитопатий. Установлено, что изменение баланса изучаемых биометаллов более выражено у пациентов с фоновой МД и напрямую коррелирует с активностью как реакций мембранной активации (опосредованных через рецепторные связи комплексов GP), так и внутриклеточные реакции (метаболизма арахидоновой кислоты, синтез тромбоксана А₂, запас гранул хранения и реакций высвобождения их содержимого).

В ходе проведения настоящего исследования было исследовано содержание тех же самых ЭБМ (Cu²⁺,Zn²⁺,Mn²⁺,Cа²⁺,Mg²⁺) в плазме пациентов с другими патогенетическими вариантами СМД, что позволило выявить общие закономерности изменения ионного состава плазмы у больных с СМД (рис.6-7).

Определено, что плазменная концентрация большинства изучаемых биометаллов достоверно отличается от нормальных величин (рис.6-7). Так, уровень Zn²⁺ в основной группе оказался на 12% выше, а в группе пациентов без признаков СМД - в 2,5 раза. Кроме того, в группе больных с МД отмечен дефицит Mg²⁺ - в 1,59 раза, Са²⁺ – в 2,1 раза и Mn²⁺ – в 3,0 раза. Содержание Сu²⁺ в плазме пациентов основной группы оказалось в 1,7 раза выше аналогичного параметра в контрольной группе (p