Особенности углеводно-жирового обмена у пациенток с различной массой тела

Для проверки значимости влияния прегравидарной массы женщины на ла- бораторные показатели углеводно-жирового обмена мы провели сравнительный анализ результатов биохимических и гормональных исследований у пациенток с различным исходным ИМТ.

Биохимический профиль обследованных женщин (уровни тощаковой и постпрандиальной гликемии, ТГ, ЛПВП и ЛПНП, ХС) и концентрация проинсу- лина в 1 триместре во всех исследуемых группах были сопоставимы. Наблюда- лась сходная тенденция к увеличению гликемии натощак при дефиците массы тела, ее избытке и ожирении по сравнению с имеющими нормальный вес. При гормональном обследовании выявлен более высокий уровень базальной инсули- немии у беременных с избытком массы/ожирением, чем в норме (р=0,000) и при

дефиците массы (р=0,015), а стимулированной – выше, чем в норме (р=0,044). Показатель НОМО-IR отличается только в группах с нормальным и высоким ИМТ (р=0,000).

Далее, несмотря на достаточно сходную картину в начале беременности, в течение гестации изменение лабораторных маркеров углеводного и жирового обмена в группах с различной исходной массой тела происходит не совсем оди- наково.

Рисунок 29 демонстрирует отсутствие различий в первом триместре и при- мерно одинаковую динамику тощаковой гликемии у пациенток с различной мас- сой тела: снижение к 24-26 неделям (р=0,034, р=0,002 и р=0,041, соответственно при дефиците, нормальном весе и его избытке/ожирении), затем стабилизация.

5

3

до 12 недель 24-26 недель 32-34 недель

дефицит норма избыток/ожирение

Рисунок 29 - Гестационная динамика концентрации тощаковой глюкозы у пациенток с различной исходной массой тела.

Несколько более высокая постпрандиальная гликемия при дефиците массы снижается к середине беременности (р=0,040), а затем увеличивается, возвраща- ясь к исходным величинам. При избытке веса/ожирении, напротив, более низкий уровень постепенно возрастает в течение всей гестации и к 34-36 неделям досто- верно превышает первоначальный (р=0,049). При нормальной массе тела дина- мика аналогична последней, но она более выражена во второй половине гестации (р=0,000). Благодаря этому постпрандиальная гликемия при избытке ве- са/ожирении достоверно выше, чем при дефиците массы в середине (р=0,007) и в

конце (р=0,025) беременности, но от нормы значимо не отличается (рис. 30).

7

4

до 12 недель 24-26 недель 32-34 недели

дефицит норма избыток/ожирение

Рисунок 30 - Динамика концентрации постпрандиальной глюкозы у паци- енток с различной исходной массой тела.

Концентрация ХС И ЛПНП не зависит от прегравидарной массы и имеет одинаковую положительную динамику роста на протяжении всей гестации. Бла- годаря этому уровень ХС в конце беременности выше, чем в 1 триместре (р=0,043, р=0,000 и р=0,046 при дефиците веса, его норме и избытке/ожирении, соответственно) (рис. 31). ЛПНП также однотипно увеличиваются в процессе бе- ременности во всех группах: при дефиците (р=0,048), при нормальной (р=0,000) и избыточной (р=0,046) массе (рис. 32).

7

4

до 12 недель 24-26 недель 32-34 недели

дефицит норма избыток/ожирение

Рисунок 31 - Динамика концентрации ХС у пациенток с различной исход- ной массой тела.

4

2

до 12 недель 24-26 недель 32-34 недели

дефицит норма избыток/ожирение

Рисунок 32 - Динамика концентрации ЛПНП у пациенток с различной ис- ходной массой тела

ТГ крови изменяются во время беременности: при исходном дефиците и избытке массы/ожирении значительный их прирост происходит в 1 половине гестации (р=0,043 и р=0,08, соответственно) с относительной стабилизацией во 2 ее половине. У нормально весящих женщин происходит равномерный прирост концентрации как в начале, так и в конце гестации (р=0,000 и р=0,008).

3

1

до 12 недель 24-26 недель 32-34 недели

дефицит норма избыток/ожирение

Рисунок 33 - Динамика концентрации ТГ у пациенток с различной исход- ной массой тела.

Достоверных изменений в концентрации ЛПВП во время беременности не происходит. Также не отмечено различий между группами (рис. 34).

3

1

до 12 недель 24-26 недель 32-34 недель дефицит норма избыток/ожирение

Рисунок 34 - Динамика концентрации ЛПВП у пациенток с различной ис- ходной массой тела.

Базальная секреция инсулина внутри групп практически не изменяется на протяжении беременности. Существующая в 1 триместре разница показателей между группами сохраняется на протяжении всего периода гестации: при избы- очной массе/ожирении концентрация инсулина в плазме крови выше, чем при нормальной массе тела (р=0,000 и р=0,007, соответственно, во 2 и в 3 тримест- рах) и ее дефиците (р=0,027 и р=0,044) (рис. 35).

20

5

до 12 недель 24-26 недель 32-34 недели

дефицит норма избыток/ожирение

Рисунок 35 - Динамика базальной концентрации инсулина у пациенток с различной исходной массой тела.

В отличие от базальной секреции продукция инсулина после стандартной

углеводной нагрузки значительно изменяется на протяжении беременности. Дос- товерное увеличение происходит преимущественно во второй половине гестации (р=0,039, р=0,000, р=0,049, соответственно, при дефиците, норма и избытке ве- са). Внимания заслуживает тот факт, что к 32 неделям гестации первоначальные различия между группами нивелируются (рис. 36).

70

30

до 12 недель 24-26 недель 32-34 недели

дефицит норма избыток/ожирение

Рисунок 36 - Динамика постпрандиальной концентрации инсулина у паци- енток с различной исходной массой тела.

Не изменяется в процессе беременности и чувствительность к инсулину, в связи с чем исходные различия величины индекса НОМО в группе с избытком массы тела/ожирением сохраняются во втором триместре (р=0,000 при сравне- нии с нормально весящими и р=0,039 – с имеющими дефицит веса) и в конце 3 триместра (р=0,39 и р=0,49, соответственно) (рис. 37). Аналогичную зависимость НОМО-IR от прегравидарного ИМТ выявляли и другие исследователи [102].

3

1

до 12 недель 24-26 недель 32-34 недели

дефицит норма избыток/ожирение

Рисунок 37 - Динамика индекса инсулинорезистентности НОМО у пациен- ток с различной исходной массой тела.

Полученные в ходе исследования результаты свидетельствуют об отсутст- вии значимых различий в динамике происходящих при беременности изменений метаболизма у женщин с различной массой тела. Существующие различия по уровню базального инсулина и индекса инсулинорезистентности отражают бо- лее низкую чувствительность тканей к инсулину у тучных пациенток и сохраня- ются до конца гестации. Однако указанные особенности не отражаются на со- стоянии липидного обмена и содержании глюкозы у этих женщин.