Нарушения обмена нейтральных жиров

Нейтральные жиры—это лабильные жиры, o6ec- печивающиеэнергетическиезапасыорганизма. B свободном состоянии они локализуются в жировых клет- кахжировыхдепо: подкожной.забрюшинной клетчатки и клетчатки средостения, брыжейки, сальника, эпикарда, костного мозга.

ткани.

Нарушение обмена нейтральных жиров проявляется в увеличении их запасов в жировой ткани. Оно может быть общим и местным.

Ожирение, или тучность, —увеличение количества нейтральныхжиров в жировых депо. Оно носит общий характер и выражается в избыточном отложении жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке кишечника, средостении, эпикарде.

Различают:

— первичное (идиопатическое) ожирение;

— вторичноеожирение.

Причина первичного (идиопатического) ожирения неизвестна.

Виды вторичного ожирения:

— алиментарное (несбалансированное питание и гиподинамия);

— церебральное (при оЬухолях мозга, особенно гипоталамуса, некоторых нейротропных инфекциях);

— эндокринное(синдром Иценко-Кушинга,ади- позо-генитальная дистрофия, гипотиреоз, ги- погонадизм);

— наследственное (болезнь Гирке).

По внешним проявлениям различаютуниверсаль- ный симметричный тип ожирения, который делят на три подтипа:

— верхний,

— средний,

— нижний.

Верхний тип характеризуется накоплением жира преимущественно в области подкожной клетчаткилица, затылка, шеи, верхнего плечевого пояса, молочных желез.

Средний тип сопровождается отложением жира в подкожной клетчатке живота в виде фартука.

При нижнем типе избыток жировой клетчатки наблюдается в области бедер и голеней.

По превышению массы тела больного выделяют четыре степени ожирения:

Істепеньожирения — избыточная массателасо- ставляет до 30%;

II степень ожирения — избыточная масса тела составляет до 50%;

III степень ожирения — избыточная масса тела составляет до 99%;

IV степень ожирения — избыточная масса тела составляет от 100% и более.

По числу и размеру адипозоцитов выделяют два варианта:

— гипертрофический;

— гиперпластический.

При гипертрофическом варианте ожирения число адипозоцитов не изменяется, но жировые клетки многократно увеличены в объеме за счет избыточного содержания в них триглицеридов. Клиническое течение заболевания злокачественное.

При гиперпластическом варианте число адипозо-

цитов увеличено. Однако, метаболические изменения в них отсутствуют. Течение болезни доброкачественное.

При тучности большое клиническое значение име- етожирение сердца. Жировая ткань разрастается под эпикардом и прорастает между мышечными пучками, сдавливая их и охватывая сердце в виде футляра. Это ведет к атрофии мышечных волокон. Кроме того нарушается передача возбуждения по кардиомиоцитам.так как жировая ткань является хорошим изолятором. Обычно ожирение резко выражено в правой половине сердца, что приводит к замещению миокарда жировой тканью, в связи с чем может произойти разрыв сердца.

Исход общего ожирения редко бывает благоприятным.

Значение. Общее ожирение определяет развитие тяжелых осложнений (рис. 4.1).

Рис. 4.1. Заболевания, развивающиеся при ожирении, и механизмы их развития.

Наиболее частыми причинами смерти при ожирении являются инфаркт миокарда и инсульт.

Антиподом общего ожиренияявляется истощение, в основе которого лежит общая атрофия.

Местноеувеличение количества жировой клетчатки обозначается термином липоматоз. Примеромлипо- матоза может служить болезнь Деркума (lipomatosis dolorosa). Онахарактеризуется появлением в подкожной клетчатке конечностей и туловища узловатых болезненных отложений жира, напоминающих по внешнему виду опухоль (липому). Причиной этого заболевания является полигландулярная эндокринопатия.

Примером липоматоза может служить также ва- катное ожирение (жировое замещение) ткани или органа при атрофии (жировое замещение почки или вилочковой железы при их атрофии).