Загальні принципи терапії гострої променевої хвороби.

Лікування гострої променевої хвороби здійснюється комплексно з ура­хуванням форми, періоду захворювання, ступеня тяжкості та направлено на купірування основних синдромів захворювання.

Однією з умов, що визначають успішність лікування, є своєчасність го­спіталізації хворих. Хворі з кістково-мозковою формою ГПХ IV ступеня і найгострішими формами захворюваннями (кишкова, судинно - токсемічна, церебральна) госпіталізуються по тяжкості стану відразу після поразки. Бі­льшість же хворих з кістково-мозковою формою I-III ступеня після купіру- вання первинної реакції здатні виконувати службові обов'язки до появи ознак розпалу ГПХ. У зв'язку з цим хворих ГПХ I ступеня слід госпіталізувати ли­ше при появі клінічних ознак розпалу або розвитку лейкопенії (4-5 тиждень), при середньому і тяжкому ступенях госпіталізація бажана з першої доби при сприятливій обстановці і строго обов'язкове з 18-20-х і 7 -10 діб відповідно.

Заходи з невідкладними показаннями проводяться при променевих ураженнях в період первинної реакції на опромінення, розвитку кишкового і церебрального синдромів, за життєвими показаннями при комбінованих раді­аційних ураженнях, а також при попаданні радіоактивних речовин всередину.

При опроміненні в дозах (10-80 Гр), що викликають розвиток кишкової або судинно-токсемічної форми гострої променевої хвороби, вже в період первинної реакції на перший план починають виступати симптоми ураження кишечника, так званого раннього первинного променевого гастроентероколі­ту. Комплекс невідкладної допомоги у цих випадках повинен складатися в основному із засобів боротьби з блювотою і зневодненням організму. При виниклої блювоті показано застосування діметпрамід (2% розчин 1 мл) або аміназину (0,5% розчин 1 мл).

вкрай важких випадках, що супроводжуються проносами, ознаками зневод­ненняорганізму і гіпохлоремії, доцільно внутрішньовенне введення 10% ро­зчину хлориду натрію, фізіологічного розчину або 5% розчину глюкози. З метою дезінтоксикації показана трансфузія низкомолекулярного полівінілпі- рролідола, поліглюкіну і сольових розчинів. При різкому зниженні артеріа­льного тиску слід призначати внутрішньом'язово кофеїн і мезатон. У важких випадках ці препарати водять внутрішньовенно, а при малій їх ефективності додають крапельно норадреналін в поєднанні з поліглюкіном. Може бути та­кож використана камфора (підшкірно), а при явищах серцевої недостатності - корглікон або строфантин (внутрішньовенно).

Ще більш важкий стан хворих, які потребують невідкладних втручань медичного персоналу, має місце при церебральної формі гострої променевої хвороби (виникає після опромінення в дозах вище 80 Гр). В патогенезі таких поразок провідна роль належить радіаційному ураженню ЦНС з ранніми і глибокими порушеннями її функції. Хворих з церебральним синдромом вря­тувати неможливо і по відношенню до них слід застосовувати симптоматич­ну терапію, спрямовану на полегшення їх страждань (анальгетики, седативні, протиблювотні, протисудомні препарати).

При комбінованих радіаційних ураженнях комплекс заходів, що нада­ються в якості невідкладної медичної допомоги, полягає в суміщенні методів і засобів лікування гострої променевої хвороби і непроменевих травм. Зале­жно від конкретних видів травм, а також провідною в даний період компоне­нти ураження, зміст і послідовність надання допомоги можуть мінятися, але в цілому вони являють собою єдину систему комплексного лікування. Протя­гом гострого періоду (тобто безпосередньо і незабаром після нанесення тра­вми) при радіаційно-механічних ураженнях основні зусилля повинні бути спрямовані на надання екстреної та невідкладної допомоги з приводу механі­чних і вогнепальних травм (зупинка кровотечі, підтримання функції серця і дихання, знеболення, іммобілізація і т.д.).

що операційна травма може посилити вираженість синдрому взаємного об­тяження. Тому операційне втручання має бути мінімальним за обсягом і про­водитися під надійним анестезіологічним забезпеченням. В цьому періоді ви­конуються тільки екстрені операції реанімаційно-протишокової плану.

При радіаційно-опікових травмах медична допомога в гострому періоді полягає в знеболюванні, накладення первинних пов'язок та іммобілізації, а при опіковому шоці, крім того, в протишокової терапії. У тих випадках, коли є прояви первинної реакції на опромінення, показано їх купірування. Засто­сування антибіотиків в гострому періоді в першу чергу направлено на профі­лактику розвитку ранової інфекції.

При попаданні радіоактивних речовин в шлунково-кишковий тракт ек­стрена допомога складається із заходів, спрямованих на запобігання всмок­тування їх у кров і накопичення у внутрішніх органах. Для цього постражда- лим призначають адсорбенти. При цьому слід пам'ятати, що адсорбенти не володіють полівалентними властивостями і в кожному окремому випадку не­обхідно застосовувати відповідні адсорбенти, ефективні для зв'язування кон­кретного виду радіоізотопа. Наприклад, при попаданні в шлунково-кишковий тракт ізотопів стронцію і барію ефективними є адсорбар, полісурьмін, високо окислена целюлоза і альгінат кальцію; при надходженні в організм радіоак­тивного йоду - препарати стабільного йоду. Для запобігання всмоктування ізотопів цезію показано використання ферроціна, бетонітової глини, верми­куліту (гідрослюди), берлінської блакиті. Такі широко відомі сорбенти, як активоване вугілля (карболен) і біла глина в цих випадках практично неефек­тивні через те, що вони не здатні вловлювати малі кількості речовин. З вели­ким успіхом для цих цілей застосовують іонообмінні смоли. Радіоактивні ре­човини, що знаходяться в катіонній (наприклад, стронцій-90, барій-140, по- лоній-210) або аніонній (молібден-99, телур-127, уран-238) формі, заміщають в смолі відповідну групу і пов'язують з нею, що зменшує в 1,5-2 рази їх резо­рбцію в кишечнику.

Адсорбенти слід застосовувати негайно після встановлення факту вну­трішнього зараження, оскільки радіоактивні речовини дуже швидко всмок-

туються. Так, при попаданні всередину продуктів поділу урану вже через 3 години до 35-50% радіоактивного стронцію встигає всмоктатися з кишечника і відкластися в кістках. Дуже швидко і у великій кількості всмоктуються ра­діоактивні речовини з ран, а також з дихальних шляхів. Депоновані в ткани­нах і органах ізотопи вивести з організму дуже важко.

Після застосування адсорбентів необхідно вжити заходів до звільнення шлунково-кишкового тракту від вмісту. Оптимальним терміном для цього є перші 1-1,5 години після інкорпорації радіонуклідів, але в обов'язковому по­рядку це слід робити і в більш пізні терміни. Ефективними засобами для зві­льнення шлунка від вмісту є апоморфин і деякі інші препарати, що виклика­ють блювоту. При протипоказання до застосування апоморфіну необхідно провести промивання шлунка водою.

Так як ізотопи можуть тривало затримуватися в кишечнику, особливо в товстому (наприклад, погано всмоктуються трансуранові і рідкоземельні елементи), для очистки цих відділів кишкового тракту необхідно ставити си­фонні і звичайні клізми, а також призначати сольові проносні.

При інгаляційному зараженні радіоактивними речовинами постражда- лим дають відхаркувальні засоби і промивають шлунок. Призначаючи ці процедури, слід пам'ятати, що 50-80% радіонуклідів, що затримуються у вер­хніх дихальних шляхах, незабаром потрапляє в шлунок в результаті заковту­вання мокротиння. В деяких випадках доцільно інгаляційно у вигляді аерозо­лів застосовувати речовини, які здатні зв'язувати радіоізотопи і утворювати комплексні сполуки. У подальшому ці сполуки всмоктуються в кров, а потім виводяться із сечею. Подібна ж допомога повинна бути надана при надхо­дженні радіоактивних речовин в кров і лімфу, тобто в більш пізній період пі­сля зараження. Для цих цілей рекомендується призначення пентацин (трина- трійкальцієва сіль дизтилентриамінпентауксусної кислоти), який має здат­ність зв'язувати в міцні недіссоційовані комплекси такі радіонукліди, як плу­тоній, трансплутонієві елементи, радіоактивні ізотопи рідкоземельних елеме­нтів, цинк і деякі інші.

Щоб запобігти всмоктування радіоактивних речовин з ранових повер­хонь, рани необхідно обмивати адсорбентовим або фізіологічним розчином.

В період первинної реакції кістково-мозковий форми ГПХ проводить­ся лікування з метою збереження боє- і працездатності потерпілого і рання патогенетична терапія. Перше включає в себе використання протиблювотних засобів, психостимуляторів (діметпрамід, діметкарб, діксафен, метаклопра- мід, діфенідол, атропін, аміназин, аерон і ін.). Для попередження нудоти і блювоти приймається всередину таблетки діметкарба або дімедпраміда по 20 мг 3 рази на день, а також аміназину (особливо на тлі психомоторного збу­дження) по 25 мг 2 рази на день. При розвиваючій блювоті діметпрамід вво­дять внутрішньом'язово по 1 мл 2% розчину або діксафен по 1 мл, або аміна­зин по 1 мл 0,5% розчину, або підшкірно атропін по 1 мл 0,1% розчину. Для боротьби з гемодинамічними розладами можуть бути використані кордіамін, кофеїн, камфора, при колапсі - преднізолон, мезатон, норадреналін, поліглю- кін, при серцевій недостатності - корглікон, строфантин). При нестримної блювоті, проносі і явищах зневоднення - 10% розчин хлориду натрію, фізіо­логічний розчин.

Основою ранньої патогенетичної терапії є розвиток постпроменевого токсикозу і пригнічення процесів проліферації клітин, зниженням синтезу за­хисних білків, пригнічення фагоцитозу, функції імунокомпетентних клітин і т.п. Ця терапія складається з детоксикуючої, антипротеолітичної терапії, ви­користання засобів, що відновлюють мікроциркуляцію, стимулюючих гемо- поез та неспецифічну імунологічну резистентність організму.

Постпроменевий токсикоз розвивається відразу після опромінення в результаті накопичення в клітинах і тканинах, так званих радіотоксинів, які залежно від термінів появи і хімічної природи поділяють на первинні та вто­ринні. До первинних радіотоксини відносять продукти радіолізу води, речо­вини хіноїдної природи і з'єднання, що з'являються при окисленні ліпідів (альдегіди, кетони та ін.). Вторинні радіотоксини є результатом розпаду ра- діочутливих тканин; переважно це утворюються в надмірній кількості проду­кти окислення фенольних і гідроароматичних сполук.

більш пізніх етапах формування променевого ураження як наслідок глибоких біохімічних порушень в обміні речовин і фізіологічних порушень. Радіоток- сини, володіючи високою біологічною активністю, можуть викликати розри­вихімічних зв'язків в молекулах ДНК і перешкоджати їх репарації, сприяти виникненню хромосомних аберацій, пошкоджувати структуру клітинних мембран, придушувати процеси клітинного ділення.

Засоби і методи патогенетичної терапії спрямовані на попередження виникнення або зменшення утворення токсичних продуктів, інактивацію або зниження їх активності, збільшення швидкості виведення токсинів з організ­му.Останнє може бути досягнуто форсуваним діурезом із застосуванням діу- ретиків осмотичного дії. Однак, оскільки ці заходи можуть викликати неба­жані зрушення в водно-електролітному балансі, в даний час в системі боро­тьби з ранньої постпроменевою токсемією перевагу віддають детоксикаторам - плазмозамінникам гемодинамічноїического, дезінтоксикаційної і поліфунк- ціонального дії. До числа перших, в механізмі дії яких основну роль відігра­ють ефект "розведення" концентрації токсинів і прискорення їх елімінації, ві­дносяться поліглюкин, реополіглюкін і деякі інші препарати на основі дек­страну. Введення цих препаратів не тільки забезпечує розбавлення концент­рації радіотоксінов, але і зв'язує їх. Похідні полівінілпірролідона гемодез (6% розчин ПВП), амінодез (суміш ПВП, амінокислот і сорбіту), глюконеодез (суміш ПВП і глюкози), препарати на основі низькомолекулярного полівіні­лового спирту - полівісолін (суміш НПЗЗ, глюкози, солей калію, натрію і ма­гнію), реоглюман (10% розчин декстрану з додаванням 5% манніту), крім комплексоутворюючої дії, має також виражений гемодинамічний ефект, який сприяє поліпшенню мікроциркуляції крові і поліпшенню лімфооттоку, зни­женню в'язкості крові, пригніченню процесів агрегації формених елементів.

Багато детоксикаторів-плазмозамінників володіють іммунокоррегую- чою дією (стимулюють систему мононуклеарних фагоцитів, синтез інтерфе­рону, міграцію і кооперацію Т-і В-лімфоцитів), що забезпечує більш сприят­ливий перебіг процесів пост променевої репарації.

Досить ефективними є методи екстракорпоральної сорбційної детокси­кації - гемосорбція і плазмаферез. В даний час позитивну дію гемосорбції пі­дтверджено вже великою практикою лікування хворих з гострою промене­вою травмою, проте ця процедура викликає ряд небажаних наслідків (збіль­шує тромбоутворення, гіповолемію, підвищує в'язкість крові, гіпотонію, ви­кликає нудоту, озноб). Більш перспективним в цьому плані плазмаферез, він представляє собою трансфузіологічну процедуру, яка полягає у вилученні певного обсягу плазми з кровотоку з одночасним заповненням адекватною кількістю плазмозаміщуючих рідин. Проведення плазмаферезу в перші 3 до­бипісля опромінення, в механізмах терапевтичної дії якого, як вважають, іс­тотну роль відіграє не тільки елімінація антигенів і аутоімунних комплексів, продуктів розпаду радіочутливих тканин, медіаторів запалення та інших "ра- діотоксінов", а й поліпшення реологічних властивостей крові. На жаль, мето­ди екстракорпоральної детоксикації вельми трудомісткі і тому можуть бути застосовані в основному на етапі спеціалізованої медичної допомоги при на­явності відповідних сил і засобів.

Розвиток токсемії і порушень мікроциркуляції в перші дні після опро­мінення частково пов'язано з активацією протеолітичних ферментів і синд­рому дисемінованого внутрішньосудинного згортання. Для пом'якшення цих розладів показано застосування на протязі перших 2-3 діб після опромінення при променевій хворобі III-IV ступеня інгібіторів протеаз (контрикал, траси- лол, гордокс та ін.) і прямих антикоагулянтів (гепарин).

Крім детоксикаторів велику групу засобів, що застосовуються в ранні терміни після опромінення, складають біологічно активні речовини природ­ного і синтетичного походження: цитокіни, індуктори інтерферону, полірібо- нуклеотіди, нуклеозиди, коферменти, деякі гормональні препарати.

Механізми їх протипроменевої дії пов'язують з підвищенням радіоре­зистентності тканин шляхом активації процесів міграції лімфоїдних клітин в кістковий мозок, зростання кількості рецепторів на імунокомпетентних клі­тинах, посилення взаємодії макрофагів з Т- і В-лімфоцитами, збільшення проліферації стовбурових кровотворних клітин, активації гранулоцитопоеза.

Одночасно відбувається стимуляція синтезу гамма-глобуліну, нуклеїнових кислот і лізосомальних ферментів, посилюється фагоцитарна активність мак­рофагів, збільшується продукція лізоциму, бета-лізину і т.д. Деякі високомо- лекулярні сполуки (полісахариди, екзогенні РНК і ДНК) здатні, крім того, сорбувати і інактивувати радіотоксини.

Проведення ранньої патогенетичної терапії, як правило, буде здійсню­ватися тільки в госпіталях.

В прихований період проводиться санація можливих вогнищ інфекції. Можуть бути призначені седативні, антигістамінні засоби (феназепам, диме­дрол, піпольфен та ін.), вітамінні препарати (група В, С, Р). В деяких випад­ках при вкрай тяжкому ступені гострої променевої хвороби від відносно рів­номірного опромінення (доза дорівнює і більше 6 Гр), якщо є така можли­вість, на 5-6 добу після опромінення може бути проведена трансплантація алогенного або сінгенного (заготовленого раніше від потерпілого і законсер­вованого) кісткового мозку. Алогенний кістковий мозок повинен бути підіб­раний по АВО - групі, резус-фактору і типуванню по HLA антигенній систе­мі лейкоцитів і лімфоцитарному МС-тесту. Кількість клітин в трансплантаті повинно бути не менше 15-20 мільярдів. Трансплантація зазвичай здійсню­ється шляхом внутрішньовенного введення кісткового мозку. При транспла­нтації кісткового мозку опроміненому ми можемо розраховувати на три ефе­кти: приживлення пересадженого кісткового мозку донора з наступною ре­продукцією стовбурових клітин, стимуляція залишків кісткового мозку пост- раждалого і заміщення ураженого кісткового мозку донорським без його приживлення.

Приживлення донорського кісткового мозку можливе практично на тлі повного придушення імунної активності опроміненого. Тому трансплантація кісткового мозку проводиться за активної імуносупресивної терапії антилім- фоцитарною сироваткою або 6% розчином антилімфоцитарного глобуліну з використанням кортикостероїдних гормонів. Приживлення трансплантата з продукцією їм повноцінних клітин відбувається не раніше 7-14 дня після трансплантації. На тлі прижився трансплантата може статися пожвавлення 68

залишків кровотворення опроміненого, що неминуче призводить до імунної конфлікту власного кісткового мозку і прижився донорського. У міжнародній літературі це отримало назву вторинна хвороба (хвороба відторгнення чужо­рідного трансплантата), а ефект тимчасового приживлення донорського кіст­кового мозку в організмі опроміненого - «радіаційні химери». Для посилення репаративних процесів в кістковому мозку у хворих, які отримали сублеталь- ні дози опромінення (менше 6 Гр) в якості стимулюючого кровотворення і замісного засобу може використовуватися нетипованний алогенний кістко­вий мозок сумісний за системою АВО і резус фактору в дозі 10-15 х 10⁹ клі­тин. Наприкінці прихованого періоду хворий переводиться на спеціальний режим. У передбаченні агранулоцитоза і на протязі його для боротьби з екзо­генної інфекцією необхідне створення асептичного режиму: постільний ре­жим з максимальною ізоляцією (розосередження хворих, боксовані палати з бактерицидними лампами, асептичні бокси, стерильні палати).

У період розпалу проводяться лікувально-профілактичні заходи спря­мовані насамперед на:

- Замісну терапію і відновлення кровотворення;

- Профілактику та лікування геморагічного синдрому;

- Профілактику і терапію інфекційних ускладнень.

Лікування гострої променевої хвороби повинне проводитися інтенсив­но і комплексно з використанням не тільки патогенетично обгрунтованих за­собів, але і медикаментозних препаратів симптоматичної терапії.

Персонал, перш ніж зайти в палату до хворого, надягає марлеві респі­ратори, додатковий халат і взуття, що знаходиться на килимку, змоченим 1% розчином хлораміну. Проводиться систематичний бактеріальний контроль повітря і предметів палати. Необхідний ретельний догляд за порожниною ро­та, гігієнічна обробка шкіри розчином антисептиків. При виборі антибактері­альних засобів слід керуватися результатами визначення чутливості мікроор­ганізму до антибіотиків. У тих випадках, коли індивідуальний бактеріологіч­ний контроль неможливий (наприклад, при масовому надходженні ураже-

них), рекомендується проводити вибіркове визначення антибіотикочутливос- ті до мікроорганізмів, які виділяються в окремих потерпілих.

Для лікування даного контингенту хворих слід застосовувати антибіо­тики, до яких чутливий найбільш поширений патогенний штам мікроба. При неможливості бактеріологічного контролю антибіотики призначають емпіри­чно, а лікувальний ефект оцінюють по температурі тіла і клінічним симпто­мам, що характеризує вираженість інфекційного процесу.

Профілактику агранулоцитарної інфекційних ускладнень починають в термін 8-15 днів залежно від тяжкості ГПХ (II-ІІІст.) або зниженні числа лей­коцитів менш 1х10 9 / л максимальними дозами бактерицидних антибіотиків, які призначають емпірично ще до визначення виду збудника.

Застосування сульфаніламідів в силу того, що вони посилюють грану- лоцитопенію, слід уникати, їх застосовують лише за відсутності антибіоти­ків. Антибіотиками вибору є напівсинтетичні пеніциліни (окаціллін, метици- лін, ампіцилін по 0,5 г всередину 4 рази на день, карбеніцилін). Ефект оці­нюють за клінічними проявами перших 48 годин (зниження лихоманки, зни­кнення або згладжування вогнищевих симптомів інфекції). Якщо ефекту не­має, необхідно замінити призначені антибіотики цепоріном (3-6 г на добу) і гентаміцином (120-180 мг на добу), ампіоксом, канаміцином (0,5 2 рази на добу), доксицикліном, карбеніциліном, лінкоміцином, римфампіцином. Замі­ну виробляють емпірично, без урахування даних бактеріологічних дослі­джень. У разі успіху продовжують введення препарату до виходу з агрануло­цитозу - підвищення вмісту лейкоцитів в периферичної крові до 2,0-3,0х10⁹ / л (7-10 днів). Виникнення на даному антибіотичному режимі нового вогнища запалення вимагає зміни препаратів. При можливості проводять регулярне бактеріологічне дослідження, при цьому антибіотична терапія стає цілеспря­мованою. Вводяться антибіотики (в тому числі пеніцилін до 20 млн ОД на добу) інтервалами, що не перевищують 6 годин. При відсутності ефекту мо­жна додати ще один антибіотик, наприклад, карбенціллін (20 грам на курс), реверін, гентоміцін. Для профілактики суперінфекції грибами призначають ністатин по 1 млн ОД на добу 4-6 разів або леворин або амфітеріцін. При ва-

жких стафілакоккових ураженнях слизової рота і глотки, пневмоніях, септи­цемії, показані також антистафілококкова плазма або антистафілококовий гаммаглобулін, інші глобуліни спрямованої дії. При гострій променевійї хво­робі 2 і 3 ступенів бажано введення засобів, що підвищують неспецифічну резистентність організму.

Для боротьби з геморагічним синдромом використовують у відповід­них дозах засобиу, що заповнюють дефіцит тромбоцитів. Перш за все, це тромбоцитарная маса. Попередньо її (300х10⁹ клітин в 200-250 мл плазми на одну трансфузию) для інактивації імунокомпетентних клітин піддають опро­міненню в дозі 15 Гр. Трансфузії починають при зниженні числа тромбоцитів в крові менше 20х10⁹ клітин / л. Всього кожному хворому виробляють від 3 до 8 трансфузій. Крім того, за відсутності тромбцитарної маси можливі прямі переливання крові, нативної або свіжозаготовленої крові не більше 1 дня збе­рігання (наявність стабілізатора і зберігання крові триваліше посилюють ге­морагічний синдром при ГПХ і переливання такої крові не бажані, крім ви­падків анемізуючої кровоточивості). Використовуються і засоби, що поси­люють коагуляцію крові (амінокапронова кислота, амбен), що впливають на судинну стінку (серотонін, дицинон, аскорутин). При кровоточивості із сли­зових оболонок слід застосовувати місцеві гемостатичні засоби: тромбін, ге­мостатичну губку, тампони, змочені розчином епсилон- аминокапронової ки­слоти, а також суха плазма (можна місцево при кровотечах з носа, ран).

При анемії необхідні гемотрансфузії одногрупної резус-сумісної крові, переважніше - еритроцитної маси, еритровзвісі, прямі переливання крові сві­жо заготовленої не більше 1 дня зберігання. Стимулятори кровотворення в період розпалу не призначаються. Більш того, стимулятори лейкопоезу пен- токсил, нуклеинат натрію, тезан -25 викликають виснаження кісткового моз­ку і обтяжують перебіг хвороби. Для усунення токсемії в вену крапельно вводять ізотонічний розчин хлориду натрію, 5% розчин глюкози, гемодез, поліглюкін та інші рідини, іноді в поєднанні з діуретиками (лазикс, манітол та ін.), особливо при набряку головного мозку. Дози контролюють об'ємом діурезу і показниками електролітного складу.

При вираженому орофарінгеальному і шлунково-кишковому синдромі - харчування через постійний (анорексія) носової зонд (спеціальне харчування, протерта їжа), призначати пепсин, спазмолітики, панкреатин, дерматол, кар­бонат кальцію в загальноприйнятих дозах. При орофаренгіальному синдромі, крім того, необхідна обробка порожнини рота антисептичними розчинами і прапаратами прискорюючими репаративні процеси (персикове і масло облі­пихи).

При важких ураженнях кишечника - парентеральне харчування (білкові гідролізати, жирові емульсії, поліамінні суміші), голод. При необхідності - симптоматична терапія: при судинній недостатності - мезатон, норадреналін, преднізолон; при серцевій недостатності - корглікон або строфантин.

В період відновлення з метою стабілізації та відновлення кровотво­рення і функції ЦНС призначають невеликі дози анаболічних стероїдів (не- робол, ретаболіл), тезан, пентоксил, карбонат літію, нуклеіновокислий на­трій, секурінін, бемітил; вітаміни групи В, А, С, Р. Хворий отримує дієту, ба­гату на білок, вітамінами і залізом (дієта 15, 11б); поступово хворого перево­дять на загальний режим, скасовують антибактеріальні (при досягненні числа лейкоцитів 3х10⁹/л і більше гемостатичні (при підвищенні кількості тромбо­цитів до 60-80 тис. на 1 мкл) засоби, проводять раціональну психотерапію, правильно орієнтують його в трудовому і життєвому режимі . Терміни випи­ски зі стаціонару не перевищують при ГПХ III ст. 2,5-3 місяців, при ГПХ II ст. -2-2,5 і при ГПХ I ст. - 1-1,5 місяців.

Після завершення лікування хворих ГПХ для визначення придатності до подальшої служби в НД проводиться військово-лікарська експертиза.