Клиника отравлений окисью углерода.

Отравления угарным газом или окисью углерода довольно часто встречаются в боевой обстановке. Они могут быть или последствием разрывов снарядов противника, наполненных угарным газом (жидкой окисью углерода), или результатом газовых волн, для которых, впрочем, угарный газ мало при­годен, или, что бывает чаще всего и что в практике имеет большое значение, последствием собственного артиллерий­ского огня и сгорания взрывчатых веществ, когда в окру­жающей атмосфере могут создаться такие концентрации окиси углерода, которые ялвяются не только отравляющими, но даже смертельными для человека.

Из числа указанных возможностей в медицинском отно­шении особое значение повидимому приходится придавать снарядам противника и собственной артиллерийской стрельбе.

По крайней мере Линдеман указывает, что „собственный артиллерийский огонь и снаряды противника являются наи­более обильным источником отравлений от угарного газа".

В основе клинической картины отравлений окисью угле­рода как у человека, так и у животных лежат определенные его химические и токсикологические свойства, к рассмотре­нию которых мы и перейдем.

Как известно, окись углерода (СО) является бесцветным га­зом без вкуса и запаха, который имеет удельный весь 0,9674 и способен быстро диффундировать в воздух, образуя с послед­ним однородную смесь. Различное содержание СО в воздухе оказывает не одинаковое по силе влияние на животный организм.

При концентрации в воздухе O,O5^o∕o угарный газ стано­вится уже ядовитым для человека.

Концентрации O,16^o∕o (по Сошественскому) могут считаться опасными для жизни, а пребывание в атмосфере, содержа­щей 0,2 — 0,4 СО, обыкновенно вызывает смертельное отра­вление.

На основании данных ряда авторов Линдеман указывает что „порог действия окиси углерода колеблется между 0,06⁰∕o и O,2θ∕o".

Основным физиологическим свойством угарного газа в отношении к человеку и животным — свойством, определи-

ющим клиническую картину отравления — является, как из­вестно, избирательное сродство окиси углерода к гемогло­бину, соединяясь с которым СО (в таких же объемных про­порциях, как и кислород) лишает Hb способности выполнять его основную функцию — захватывать из воздуха необходи­мый для организма кислород и в дальнейшем передавать его тканям. Известно, что под влиянием окиси углерода в крови отравленных вместо оксигемоглобина образуется кар­боксигемоглобин, при чем степень насыщения им крови уве­личивается, с одной стороны, в зависимости от концентрации СО в воздухе, а с другой — от длительности пребывания организма в угарной атмосфере. Степень насыщения гемо­глобина окисью углерода может быть различна — от 10 до 8O^o∕_o, при чем от величины этого насыщении зависит ряд клинических проявлений отравления.

Так, головокружение и затруднение дыхания обычно на­ступают, когда окисью углерода связано приблизительно около 20% гемоглобина, сознание теряется при насыщении 50% гемоглобина, при связывании же гемоглобина от 60 до 80% обычно наступает смерть.

Интересны следующие детали, касающиеся характера со­единения СО с гемоглобином:

1. Окись углерода соединяется не только с гемоглоби­ном красных кровяных шариков, но и с гемоглобином, рас­творенным в плазме, хотя сродство ее с первым значи­тельно больше, чем со вторым.

2. Окись углерода соединяется с гемоглобином в тех же пропорциях, что и кислород, так что при отравлении окисью углерода происходит как бы соответственное в количествен­ном отношении вытеснение кислорода угарным газом.

3. Соединение СО с гемоглобином обладает стойкостью значительно большей, чем соединение гемоглобина с кисло­родом. По различным авторам стойкость эта превосходить в 200 — 300 раз степень прочности соединения кислорода и гемоглобина.

4. Несмотря на это, окись углерода при подходящих усло­виях— своевременное удаление отравленного из атмосферы угарного газа, терапевтическая помощь и пр.

что такое освобождение организма от угарного газа может происходить в различные сроки: от 5 — 8 до 48 час., когда в крови отравленного могут еще наблюдаться те или иные следы окиси углерода.

5. Слабые концентрации окиси углерода, но действующие на организм более продолжительное время, более неблаго­приятны для него, чем сильные концентрации, но действую­щие кратковременно, хотя бы количество связанного гемо­глобина было одинаково в обоих случаях.

Предполагают, что дело идет здесь о куммулятивном действии малых доз окиси углерода, что однако если и имеет место, то повидимому лишь в известных пределах (Лихачев). Таковы основные черты, характеризующие отношение окиси углерода к гемоглобину, а вместе с тем и его влияние на организм.

Под влиянием окиси углерода в крови у отравленных образуется карбоксигемоглобин, вытесняется оксигемоглобин, нарушается дыхательная функция гемоглобина. Организм ставится благодаря этому в условия кислородного голода­ния, образуется та аноксемия, о которой говорят авторы и в основе которой лежит асфиксия, приводящая в ряде слу­чаев животное и человека к смерти. Так, по крайней мере, трактует вопрос о патогенезе угарных отравлений теория Лотара (Lotar) и Мейера (Meyer), эта наиболее распростра­ненная среди современных авторов теория, по которой в центре клинической картины подобных отравленных лежат явления асфиктического порядка.

Впрочем, по некоторым авторам [Гепперт (Geppert), Ко­соротое и др.] далеко не все явления в клинике отравлений могут быть объяснены одной лишь асфиксией. Авторы ука­зывают, что при отравлениях окисью углерода нередко на­блюдаются явления резко выраженных изменений со стороны нервной системы, которые зачастую преобладают над всеми чисто асфиктическими явлениями и ясно указывают на не­посредственное влияние угарного газа на центральную нерв­ную систему.

В свое время Ламик (Lamic) из нервной ткани отравлен­ных окисью углерода животных сумел получить некоторое количество СО, несмотря на то, что предварительно удалял из нервной ткани малейшие следы крови.

Фиксация окиси углерода в нервной ткани в дальнейшем была доказана рядом авторов (Линдеман), так что химиче­ское сродство с ней угарного газа, казалось, уже не должно было бы вызывать больших сомнений.

Анализ клинических явлений также говорит нам, что не­посредственное влияние угарного газа на нервную ткань должно иметь место, и что мы можем говорить о некотором нейротропизме окиси углерода. В самом деле, при отравле­ниях угарным газом обычно весьма резки явления, завися­щие от нарушения функции центральной нервной системы', головные боли, головокружения, тошнота, ослабление зре­ния, судороги, коматозное состояние, расстройства коорди­нации движений и пр., чего не бывает вовсе или что выра­жено в меньшей степени при удушении или в связи с не­достатком кислорода. C другой стороны, на что обращает внимание Гепперт, при отравлениях угарным газом не встре­чается той типической асфиксической одышки, которая так характерна при кислородном голодании. Наконец известно, что организм в случаях лишения его больших количеств кислорода (до 60 — 70%) и при наличии таким образом вы­раженного кислородного голодания, хотя и находится в тя­желом положении, однако все же не дает явлений, сколько- нибудь сходных с отравлениями угарным газом. Стоит только вспомнить клинические картины пернициозной анемии или анемий после тяжелых кровотечений. Мы должны таким образом говорить об угарном газе не только как о кровя­ном яде, как то считает Гальдан (Haldane), но и как об яде нервном, несмотря на то, что нейротропизм его по настоящее время еще недостаточно изучен. В общем однако надо ска­зать, что основное влияние окиси углерода на нервную ткань сводится к ее возбуждению и параличу, при чем смерть на­ступает от паралича дыхательного центра, истощение кото­рого наступает ранее, чем центров сосудо-двигательного и иных.

Впрочем, картина нервных явлений, наблюдаемая при отравлениях СО, как упоминалось выше, не должна быть расцениваема лишь с точки зрения одного какого-либо фак­тора, например непосредственного влияния окиси углерода на нервную ткань. Здесь, конечно, имеют значение и асфик­тические моменты. Вот почему в анализе явлений трудно

с точностью установить, чтб из числа их относится к не­посредственному влиянию СО на нервную ткань и чтб — к моментам удушения.

Таковы два основных токсикологических свойства окиси углерода.

Впрочем, ее влияние на организм не исчерпывается только-что изложенным. Анализируя клиническую картину отравлений и данные соответствующих экспериментальных наблюдений, мы можем еще говорить о влиянии угарного газа на мышечную систему, на морфологический состав крови, на сердечно-сосудистую систему, воздухоносные пути и пр,

Как известно, влияние это таково:

1. В отношении мышечной системы.

Каждый врач, имеющий возможность наблюдать людей, пострадавших от угара в бане или в комнате после прежде­временного закрытия печки, знает, какая мышечная слабость наблюдается у отравленных СО и притом особенно в области нижних конечностей. Пострадавшие не могут встать, у них дрожат и подгибаются ноги, в дальнейшем (и очень скоро) развивается атаксия; многие и погибают от того, что своевременно не в состоянии были выбраться из отра­вленной • атмосферы. Такие явления слабости развиваются однако не только со стороны произвольных мышц, но, как известно, и мускулатуры гладкой. Так, отмечаются явления пареза со стороны кишечной мускулатуры; кроме того из­вестны явления расслабления сфинкторов — мочевого пузыря и прямой кишки, следствием чего бывает непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

В настоящее время считают, что причина всех этих явле­ний двоякая: центральная — со стороны нервной системы и местная—непосредственное влияние яда на мышечные клетки, суммарным следствием чего и являются вышеуказанные про­явления миастении.

2. В отношении морфологического состава крови.

Больших изменений со стороны эритроцитов обычно не наблюдается. При хронических отравлениях мы еще можем видеть некоторую олигоцитемию, обесцвечивание красных кровяных шариков, уменьшение их стойкости и пр., при острых же отравлениях обыкновенно разрушения красной

крови не наступает й эритроциты страдают тащш образом лишь функционально. Изменения со стороны белой крови обычно ничтожны.

Мы видели большое количество отравленных окисью углерода, однако со стороны лейкоцитов не могли отметить сколько-нибудь существенных изменений.

Об отсутствии существенных изменений ср стороны мор­фологии крови говорят также и другие авторы, например Косоротов, Линдеман и Дриссен (Driessen). Последний даже отмечает, что со стороны эритроцитов не происходит суще­ственных изменений и при повторных отравлениях окисью углерода.

3. В отношении сердечно-сосудистой системы.

• Со стороны сердца у отравленных окисью углерода чаще всего мы наблюдаем: в ряде случаев— расширение полостей сердца, заглушение тонов, ослабление их, появление систо­лического шума на верхушке или на легочной артерии; в более тяжелых случаях — учащение пульса, аритмии, паде­ние кровяного давления/ В начале отравления по большей части пульс отравленного част и силен, на шейных сосудах может наблюдаться резкая пульсация, в дальнейшем — пульс ослабевает, частота его увеличивается, наступает заметное ослабление сердечной работы.

Линдеман указывает, что наблюдаемая у пострадавших от угарного газа яркокрасная окраска лица и пр. является следствием паралича кожных кровеносных сосудов, тонус которых, также и по нашим наблюдениям, является резко пониженным, особенно в тяжелых случаях отравления и в терминальный период заболевания.

В общем все явления со стороны сердечно-сосудистой системы при отравлениях окисью углерода сводятся к неко­торому возбуждению и последовательному ослаблению как сердечной мышцы, так и сосудистого тонуса, хотя надо сказать, что сравнительно с дыхательным центром сердце работает сравнительно хорошо, кроме случаев так называе­мой нервно-паралитической формы, когда на первый план выступают нервно-паралитические явления и когда смерть может наступить от паралича сердца, а не от паралича

дыхательного центра, что, как известно, наблюдается в боль­шинстве случаев отравлений угарным газом.

4. В отношении воздухоносных путей и легких.

Прежде всего следует отметить, что окись углерода при вдыхании ее вместе с воздухом никакими местными раздра­жающими свойствами не обладает. Вот почему у отравлен­ных мы обычно не отмечаем каких-либо явлений раздражения ни со стороны зева, ни со стороны воздухоносных путей или легких. Если же в некоторых случаях у таких отравлен­ных и наблюдается наличие сонорных или влажных хрипов, то эти последние в большинстве случаев имеют иную при­чину: либо наступающую слабость сердца, либо раздражение сопутствующими химическими или механическими раздра­жителями, либо аспирацию рвотных масс в дыхательные пути (в период бессознательного периода отравления). Koco- ротов говорит даже о пнеймонических явлениях у отравлен­ных на почве подобных аспираций.

Само собою понятно, что при таком положении вещей учащение дыхания, наблюдаемое у отравленных угарным газом, не приходится объяснять локальными поражениями в респираторной системе. Оно является следствием централь­ных причин: нарушения функциональной работы дыхатель­ного центра, который, как известно, под влиянием окиси углерода сначала приходит в состояние возбуждения, а затем в состояние угнетения, заканчивающееся его параличом что влечет за собою смерть даже при продолжающейся работе сердца. На наличие таких же причин указывает также и то чен-стоховское дыхание, которое так нередко наблюдается у отравленных и которое, конечно, не может стоять в связи с какими-либо местными респираторно-легоч­ными изменениями.

Из числа явлений, которые часто могут быть наблюдаемы в клинике отравлений угарным газом, следует еще отметить нижеследующее:

1. Наклонность отравленных к кровоточивости: носовые кровотечения, маточные, могут быть кишечные; часты много­численные мелкие экстравазаты в коже, склерах, слизистых, в различных паренхиматозных органах; особенно опасны экс­травазаты в мозговом веществе и мозговых оболочках — так называемая капиллярная апоплексия мозга.

2. Альбуминурия и гликозурия (до l^o∕o), которые за­частую имеют наклонность быть довольно упорными.

3. Ряд последовательных явлений, частью обнаруживаю­щихся вскоре после отравления, частью — в более отдален­ный период времени. К числу их относятся: 1) трофические расстройства кожи и слизистых: сыпи, невротические отеки, гангрена пальцев; 2) нервные явления: парезы различных мышечных групп, особенно на конечностях, невралгические явления, явления анестезий и парестезий, амнезия; 3) пси­хические заболевания; 4) миодегенеративные изменения со стороны сердца; 5) пнеймонические явления (аспирационные пнеймонии); 6) явления малокровия — при хронических или часто повторяющихся отравлениях.

Некоторые авторы отмечают также довольно частые (в ¹∕3 случаев) последовательные повышения температуры тела, объяснения чему пока не найдено, но что действи­тельно в ряде случаев имеет место.

Обычно, как приходится наблюдать, картина острого отравления угарным газом складывается из следующих черт. Пострадавшие от окиси углерода ощущают прежде всего головную боль, общую слабость, тошноту, неприятные ощущения под ложечкой и чувство жара в лице. Вскоре за этим у больных наступает как бы общее состояние опьяне­ния: лицо делается красным, голова кружится, наступают повторные рвоты; пульс частый, но удары его сильные, ощущается пульсация в шейных сосудах и в висках, созна­ние спутанное, дыхание затрудненное, учащенное, в ряде случаев замедленное. В дальнейшем наступают резкие явления мышечной слабости, особенно в нижних конечностях. Ноги у больных дрожат, подгибаются, отравленные не могут подняться, у них наблюдаются явления атаксии. У многих больных расслабляются сфинкторы мочевого пузыря и пря­мой кишки, следствием чего является непроизвольное моче­испускание и дефекация. В это время сознание у отравлен­ных по большей части угасает (приблизительно спустя пол­часа, час с момента отравления), лицо становится бледным и наступают судороги на подобие эпилептических. Далее к этим явлениям присоединяются явления асфиктические. Дыхание становится неправильным, после нескольких бы­стрых вдохов происходит судорожный выдох, в легких

Проф. В Глинчиков.

6

наблюдаются явления отечные, изо рта больного выделяются слизь и пена. Окраска лица становится синюшной, зрачки расширяются, кожа делается нечувствительной. Все это про­исходит при явлениях общего коматозного состояния и нарастающей слабости системы мышечной и сердечно-сосу­дистой.

Смерть однако в большинстве случаев наступает от паралича дыхательного центра при еще работающем сердце.

Несмотря на то, что общая картина угарных отравлений довольно изменчива, авторы считают однако возможным различать в ней несколько периодов.

Так, В. Закс (W. Sachs) определенно говорит о трех пе­риодах отравления: периоде оглушения, периоде судорог и периоде асфиксии.

Аналогичного мнения придерживается и Линдеман, ука­зывающий, что первый период отравления весьма похож на острое отравление алкоголем, второй—судорожный или эпилептовидный — на отравление стрихнином (однако с тем различием, что при отравлениях окисью углерода наступаю­щие судороги более продолжительны и между ними не бывает долгих перерывов), а третий — асфиктический—имеет все данные, характеризующие острое кислородное голодание.

C своей стороны мы можем лишь подтвердить такое разделение, особенно для типичных случаев, когда действи­тельно возможно отграничить друг от друга все эти три периода. Однако все же надо сказать, что в ряде отра­влений не представляется возможным провести такое раз­деление.

Это бывает или в случаях легких отравлений, когда дело не доходит до тяжелой интоксикации, судорог или глубоко коматозного состояния, или же в случаях молниеносного отравления так называемой нервно-паралитической или, как ее называют другие, апоплексической формы (Линдеман). Как известно, в подобных случаях отравление протекает весьма бурно, течение отравления молниеносно, в клинике его преобладают явления не асфиктические, а нервно-пара­литические, при чем смерть наступает не от паралича дыха­тельного центра, а от паралича сердца. Такой апоплекси­ческий удар обычно наблюдается при вдыхании больших концентраций угарного яда и протекает при явлениях почти

мгновенной потери сознания. Само собою понятно, что в таких случаях невозможно говорить о каких-либо периодах отравления, так как картина отравления сводится лишь к поражению окисью углерода нервных центров без каких-либо асфиктических явлений.

Итак, говоря о клинике отравлений окисью углерода, мы должны оттенить следующее:

1. Наличие при типичных острых отравлениях трех перио­дов, клинически друг от друга отличающихся.

2. Наличие таких форм отравления, когда такого под­разделения на периоды сделать не удается.

3. C точки же зрения форм отравления надо различать:

1) формы легкие, по большей части не выходящие за пре­делы общего оглушения; 2) формы тяжелые, из которых одни дают полную смену всех трех периодов отравления, другие же идут по типу преимущественно нервных пораже­ний (нервно-паралитическая форма).

К этому следует добавить еще нижеследующее: в практике отравлений окисью углерода нам приходилось встречать та­кие случаи, когда вслед за более или менее выраженной формой интоксикации наступало как бы выздоровление, однако по истечении некоторого времени (от нескольких ча­сов до нескольких дней) мы могли наблюдать как бы новую волну клинических проявлений отравления, как бы рецидив отравления без каких-либо данных, свидетельствующих о но­вом поступлении в организм отравляющего яда.

Мы видим таким образом как бы рецидивирующую форму отравления, о которой, надо сказать, упоминает также и Лин­деман.

Отчего происходят подобные возвраты, мы по настоящее время точно не знаем, но считаем необходимым предупредить о них наших читателей.

Переходим теперь к вопросу о патолого-анатомических данных, наблюдаемых при отравлениях окисью углерода.

Сводятся они к следующему:

1. Трупы отравленных окисью углерода отличаются свое­образным красноватым оттенком кожи и слизистых, при чем по большей части на лице и в областях шеи, груди и конеч­ностей выступают яркокрасные или темнокрасные пятна.

2. Трупы разлагаются сравнительпо медленно и, по Косо-

ротову, при закрытых глазах сравнительно долго сохраняют блеск и прозрачность роговой оболочки.

3. Мышечное окоченение таких трупов обычно резко вы­ражено и наступает сравнительно рано.

4. Кровь ярко-вишнево-красного цвета, но может быть темной и даже черной; распределение ее в организме асфикти­ческое (Косоротов).

5. Все внутренние органы светлокрасного цвета; то же надо сказать о мозговых оболочках, брюшине, слизистых.

6. Во всех внутренних органах — мелкие экхимозы, осо­бенно со стороны мозга и брюшины.

7. Вещество мозга и мозговых оболочек гиперимировано, может быть отек мозга. Мозговые желудочки содержат по­вышенное количество "ВОДЯНИСТОЙ или кровянистой жидкости. В веществе головного мозга могут отмечаться фокусы деге­нерации, некротические гнезда размягчения (особенно в области полосатых тел, близ чечевичного ядра) и пр. В спинном мозгу зачастую значительная гиперемия, отеч­ность, геморрагии. Клетки мозга нередко с признаками де­генерации.

8. Слизистые оболочки пищеварительного тракта гипере- мированы, с точечными геморрагиями, реже — геморрагиями более выраженными.

9. В сердечной мышце могут быть явления миодегенера- тивные, точечные геморрагии по перикарду и в мышце. В стенках сосудов возможно наблюдать заметные дегенера­тивные изменения.

10. Нередки тяжелые паренхиматозные изменения в поч­ках с явлениями некроза клеток, гиперемии, геморрагий [Аскарелли (Ascarelli)].

И. Нет существенных изменений со стороны респиратор­ной системы, однако могут быть явления легочного застоя (при слабости сердца) или пнеймонические аспирационные пнеймонии (от аспирации рвотных масс).

В заключение — несколько слов о некоторых лаборатор­ных способах, устанавливающих у больного (или на трупе) наличие отравления окисью углерода.

Как известно, наиболее употребительный из числа этих способов, это — так называемая щелочная проба. К взятой из вены крови прибавляется двойной объем 30-процентного

едкого натра. Оксиуглеродная кровь остается красною, тогда как кровь нормальная буреет.

Далее, растворы танина, уксуснокислого свинца, серно­кислой меди дают в соединении с оксиуглеродн'ой кровью красные осадки, тогда как с нормальной — бурые. То же самое получается при свертывании крови от кипячения.

Наиболее характерной пробой для установления отравле­ния окисью углерода является спектральный анализ крови. Как известно, оксиуглеродная кровь дает две абсорбционные полосы между Д и Е, подобно нормальной крови; однако полосы эти лежат несколько ближе друг к другу и ближе к фиолетовому концу спектра (спектр карбоксигемоглобина). Кроме того они, не дают реакции восстановления, т. е. оста­ются без изменения после прибавления к испытуемой крови желтого сернистого аммония, тогда как этот последний, будучи прибавлен к крови нормальной, при спектральном анализе из двух абсорбционных полос оксигемоглобина образует одну широкую полосу так называемого восстановленного гемоглобина.

Впрочем, по мнению Штрассмана (Strassmann) спектраль­ный анализ дает убедительные результаты только при со­держании СО в крови не ниже 25^o∕o.