Этиология и патогенез острой лучевой болезни.

Различают следующие виды радиационного воздействия (облучения):

1) По виду излучения (гамма, рентгеновское, нейтронное, бета и альфа- излучение ), его энергии и дозе.

2) По локализации источника (внешнее - от удаленного источника, а также при попадании радиоактивных нуклидов на кожу и слизистые оболочки, внутреннее - при инкорпорации радиоактивных изотопов).

3) По распределению дозы в объеме тела человека (равномерное, неравномерное, местное).

4) По распределению дозы во времени (кратковременное, пролонгированное, фракционированное).

Возникновение массовых радиационных поражений от ядерного оружия возможно при следующих факторах;

а) Общее кратковременное (относительно равномерное) внешнее гамма- или гамма- нейтронное облучение.

б) Общее пролонгированное (фракционированное) внешнее облучение

в) Неравномерное кратковременное внешнее гамма- или гамма-нейтронное облучение.

г) Сочетанное радиационное воздействие (внешнее гамма облучение, аппликация на кожу и слизистые оболочки и поступление внутрь радиоактивных продуктов взрыва).

д) Комбинированное воздействие радиационного и других поражающих факторов (ударной волны, светового излучения).

Пусковым моментом в развитии лучевой болезни является взаимодействие лучевой энергии с субстратами живой клетки - "первичный биологический эффект". Он может возникнуть вследствие:

а) прямого действия ионизирующего излучения на живую клетку и её биосубстраты;

б) опосредованного действия, т.е. непрямого влияния на клетку и её биосубстраты (ферментативные системы).

Прямое действие имеет место при больших (чрезмерных) дозах облучения и проявляется в виде: денатурации с последующим протеолизом белковых структур (разрыв основных связей белковой молекулы), фотолиза белковых молекул, т.е. потери ими белковых связей, обуславливающих биохимические свойства, и деполимеризации белков, т.е.

Непрямое действие не приводит к непосредственной гибели клеток, а вызывает реакцию гидролиза воды, которая является основной биологической средой, обеспечивающей биологические и биохимические реакции в живом организме. Вокруг трасс гамма-квантов лучевой энергии происходит ионизации частиц воды. Выбивание отрицательно заряженных электронов из молекул воды приводит к образованию её частиц с положительным зарядом (Н₂О⁺). Отрицательно заряженный электрон присоединяется к другой нейтральный молекулы воды, придавая ей отрицательный заряд (Н₂О^-). Заряженные молекулы воды крайне нестойки и распадаются с образованием свободных радикалов Н и ОН. При наличии в данной среде свободного растворенного кислород (02) радикалы молекул воды образуют перекисные (H₂O₂- перекись водорода) и гидроперекисные соединения (НО2-гидропероксид), которые являются сильнейшими окислителями, не свойственными здоровому организму. Эти окислители инактивируют наиболее подверженные этой реакции соединения, содержащие сульфгидрильные или тиогруппы (SH-группы). Таковыми в живом организме являются все ферменты.

Инактивация ферментов приводит к выраженному нарушению клеточного обмена веществ к его патологическому извращению. В самой клетке наиболее радиочувствительными оказались дезоксирибонуклеиновая кислота (ядерная) и рибонуклеиновая кислота (протоплазматическая).

Таким образом, радиочувствительность отдельных клеток и тканей прямо пропорциональна дозе облучения, количеству образующихся ионов воды и количеству свободного кислорода в данных клетках ткани. Известно, что содержание свободного кислорода в клетках тем больше, чем меньше их функциональная дифференцированность. Наиболее радиочувствительными являются ткани, в которых клетки находятся в состоянии постоянного деления и размножения. Напротив, наиболее дифференцированные клеточные элементы, экономично использующие кислород, наиболее устойчивы к ионизирующим излучением.

В то же время центральная нервная система, как наиболее функционально активная система, первой отвечает патологическими реакциями на возникшие нарушения в других более радиочувствительных системах. Таким образом, функциональные нарушения нервной системы возникают объективно раньше, чем могут быть выявлены сложные нарушения в тканях с наибольшей радиочувствительностью (костный мозг, клетки крови и т.д.) и являются клиническим проявлением начального периода лучевой болезни.

Доказательством данных патогенетических звеньев развития лучевой болезни являются:

1) Нечувствительность дезоксирибонуклеиновой кислоты, лишенной воды к радиоизлучениям;

2) Выраженный профилактический эффект к лучевым поражениям в результате введения в организм средств, защищающих тиогруппы ферментативных систем от перекисей и гидроперекисей, и средств, вызывающих гипоксию (уменьшающих количество свободного кислорода в клетках и, тем самым, уменьшающих образование перекисей и гидроперекисей из радикалов воды);

3) Волнообразно-периодическое течение лучевой болезни, синхронное с патологическими реакциями нервной системы и с развивающимися радиохимическими реакциями. Чем больше доза облучения, тем более выражено прямое действие ионизирующих излучений. Лучевая болезнь I-П степени возникает в результате непрямого первичного биологического эффекта как пускового звена, лучевая болезнь Ш степени развивается как следствие смешанного действия прямого и непрямого с превалированием последнего, а молниеносные формы есть результат преобладания прямого действия ионизирующих излучений (смертельные формы).