ОПРЕДЕЛЕНИЕ И БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ

Воспаление - это системная защитная реакция уничтожения и элими­нации всего чужеродного, которая достигает своей биологической цели в основном посредством:

♦ активации системы комплемента;

♦ дегрануляции тучных клеток;

♦ роста проницаемости микрососудов и адгезивной способности эн­

дотелия;

♦ миграции плазмы крови в межклеточные пространства;

♦ адгезии к эндотелиальным клеткам нейтрофилов, моноцитов и лим­фоцитов циркулирующей крови и их выхода в интерстиций;

♦ фагоцитоза, бактерицидного и цитолитического действия фаго­цитов;

♦ расширения, спазма и тромбоза микрососудов;

♦ замещения дефекта тканей через ангиогенез и пролиферацию фиб- робластов.

Под чужеродным в данном контексте следует понимать не только микроорганизмы и инородные частицы, попавшие во внутреннюю сре­ду, но и свои переродившиеся или некробиотически измененные клетки. Подвергшиеся цитолизу клетки приобретают свойство антигенной сти­муляции системы иммунитета, высвобождая антигены для взаимодей­ствия с системой иммунитета, в том числе и фрагменты клеточных мем­бран. Изменение строения наружной клеточной мембраны некробиоти­чески измененных клеток обуславливает активацию на них системы комплемента по альтернативному пути. Активация системы комплемен­та вызывает воспаление. Переродившиеся малигнизированные клетки при взаимодействии с системой иммунитета вызывают ее антигенную стимуляцию. При этом на их клеточной поверхности появляются анти­гены, к которым нет иммунологической толерантности. При извраще­нии реакций иммуной системы нормальные антигены клеточных повер­хностей приобретают свойство стимулировать систему иммунитета соб­ственного организма. В результате на поверхности таких нормальных клеток образуются иммунные комплексы, что через активацию системы комплемента по классическому пути индуцирует воспаление.

В этой связи можно выделить следующие основные причины воспаления:

♦ некробиотические изменения тканей и клеток под влиянием экзоген­ных физико-химических факторов;

♦ инвазия чужеродных микроорганизмов или антигенов, иммуногенов во внутреннюю среду,

♦ малигнизация собственных клеток организма;

♦ потеря иммунологической толерантности по отношению к антиге­нам собственного организма.

Достигая главную биологическую цель, то есть уничтожение и элими­нацию всего чужеродного, при реализации острой воспалительной реакции организм решает промежуточную задачу локализации очага воспаления, так­же направленную на достижение конечного приспособительного результа­та защитной реакции. Локализуются очаг инфекции, зона некробиотичес- ких изменений тканей и клон злокачественных клеток. В результате блоки­руются распространение инфекции и метастазирование в пределах внутренней среды. Некробиотически измененные ткани представляют со­бой «транзиторный орган внутренней секреции», функционирование кото­рого имеет исключительно патогенное значение. Поэтому их изоляция че­рез воспаление также биологически целесообразна. Моноциты и иммуно- компетентные клетки в очаге воспаления секретируют цитокины (фактор некроза опухолей, интерлейкин-1 и др.), которые, попадая в системно цир­кулирующую кровь, могут обусловить патологическое состояние систем­ной воспалительной реакции. Системная воспалительная реакция по дис­функциям функциональных систем и сдвигам гомеостазиса эквивалентна сепсису. В этой связи одной из целей локализации воспалительной реакци­ей ее очага следует считать предотвращение гиперцитокинемии, то есть патогенно высокой концентрации цитокинов мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов в циркулирующей крови. Наконец, цитолиз в очаге воспале­ния, высвобождая из структуры клеток множество антигенов, создает воз­можность антигенной стимуляции системы иммунитета антигенами соб­ственного организма.

Воспаление, как и любая защитная реакция организма, избыточна отно­сительно стимулов ее вызвавших и потому часто трансформируется в ти­повой патологический процесс. Локально это проявляется избыточным по­вреждением нормальных клеточных элементов при уничтожении и элиминации всего чужеродного. Функционирование моноцитов и иммуно- компетентных клеток в очаге воспаления ведет к высвобождению ими в сис­темную циркуляцию цитокинов, активирующих нейроэндокринную катабо- лическую систему, что через стрессорное голодание при системной воспалительной реакции может привести к алиментарной дистрофии. Кроме того, гиперцитокинемия как следствие несостоятельности локализации оча­га воспаления, активирует клеточные эффекторы воспаления в удаленных

органах и тканях, вызывая лишенное биологического смысла воспаление как причину разрушения структурно-функциональных элементов эффекторов функциональных систем и множественной системной недостаточности.