КОМПОНЕНТЫ И ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ

Выделяют три компонента воспаления - альтерацию, экссудацию и про­лиферацию, которые тесно связаны между собой.

Первичная альтерация (лат. аИегайо - изменение) - это совокупность изменений обмена веществ, физико-химических свойств, структуры и фун­кции клеток и тканей под влиянием этиологического фактора воспаления.

Вторичная альтерация - это совокупность изменений клеток и тканей в результате самого воспаления. Одна из их причин - это изменения микро­циркуляции в очаге воспаления и прилежащих к нему тканях, обуславливаю­щие значительное падение напряжения кислорода в центре очага воспале­ния. Гипоксия и связанный с ней гипоэргоз клеточных элементов служит од­ной из причин цитолиза в очаге воспаления. Через паракринную секрецию гипоксичными мононуклеарами гипоксия в очаге воспаления стимулирует клеточную пролиферацию. Клеточная пролиферация замещает дефекты тка­ней вследствие первичной и вторичной альтерации при воспалении. Причи­ной цитолиза поврежденных первичной альтерацией клеток служит и акти­вация системы комлемента, предшествующая острой воспалительной реак­ции в ее очаге. Цитолиз также вызывают свободные кислородные радикалы и ферменты, высвобождаемые в очаге воспаления активированными фагоци­тами. Цитолиз служит причиной высокого содержания в межклеточных про­странствах очага воспаления калия, а гипоэргоз повышает содержание в нем протонов (лактатный метаболический ацидоз типа А).

Коллоидно-осмотическое давление в интерстиции очага воспаления повышают:

♦ аккумуляция в нем белков плазмы;

♦ выход из клеток калия и сопуствующих ему макромолекулярных ани­онов как следствие цитолиза;

♦ тромбоз венул и лимфатических сосудов, препятствующий выведе­нию осмолей из очага воспаления.

Клеточные эффекторы воспаления становятся таковыми через измене­ние своего функционирования, что также составляет альтерацию. Некроби- отические изменения клеток в очаге воспаления ведут к их дисфункциям, характеризующим как первичную, так и вторичную альтерацию.

Экссудация (лат. ехзиёа^о - выпотевание) - выход жидкой части плаз­мы крови в интерстиций и эмиграция из сосудов в межклеточные про­странства лейкоцитов как клеточных эффекторов воспаления. Результа­том экссудации является заполнение интерстициальных пространств и очага воспаления экссудатом. Транссудат - это жидкость, которая на­капливается в межклеточных пространствах в результате роста гидро­статического давления в микрососудах и (или) увеличения их проницае­мости, не связанных с острой воспалительной реакцией. При воспалении гидростатическое давление в микрососудах очага воспаления растет в результате спазма и тромбоза венул, лимфатических микрососудов, рас­ширения артериол и прекапиллярных сфинктеров. Проницаемость в очаге воспаления повышает ряд медиаторов воспаления. В результате жидкая часть плазмы кровы выходит в интерстиций. Отличием экссудата от транссудата является высокое содержание в нем белка (не менее 30 г/л), протеолитических энзимов, иммуноглобулинов, лейкоцитов и остатков тканевых элементов.

Отдельно как элемент экссудации выделяют реакцию роста проницае­мости стенки микрососудов в очаге воспаления. Ее обуславливает локаль­ный рост содержания флогогенов, повышающих проницаемость стенки микрососудов в очаге воспаления и вызывающих эмиграцию лейкоцитов. Раннюю транзиторную реакцию роста проницаемости обуславливает дей­ствие гистамина, лейкотриена Е₄, серотонина, брадикинина. Ранняя транзи- торная реакция в основном затрагивает венулы с диаметром не более, чем 100 мкм. Проницаемость капилляров при этом не меняется. В эту фазу вос­палительной реакции роста проницаемости эндотелиоциты венул сокраща­ются, что ведет к образованию между ними зазоров, через которые может происходить выход жидкой части плазмы крови и эмиграция лейкоцитов в интерстиций.

Биологический смысл экссудации как компонента воспаления состоит не только в обеспечении уничтожения чужеродного через его атаку систе­мой комплемента и активированными фагоцитами из циркулирующей кро­ви, но и в отграничении очага воспаления через сдавление кровеносных и лимфатических микрососудов вследствие интерстициального отека, а так­же в разведении флогогенов и факторов цитолиза в очаге воспаления для предотвращения избыточной вторичной альтерации.

Пролиферация (лат. рго^егайо - размножение) - интенсификация де­ления фибробластов и образования ими стромы соединительной ткани (коллагеновых структур) в очаге воспаления для замещения дефектов ткани вследствие первичной и вторичной альтерации. Пролиферацию за­вершает инволюция рубца, то есть уничтожение и элиминация лишних коллагеновых структур.

Покраснение и жар как местные признаки воспаления в основном свя­зано с артериальной гиперемией и интенсивными окислительными процес­сами в очаге воспаления, при которых почти не происходит улавливания свободной энергии клетками. Припухлость в очаге воспаления - это след­ствие артериальной гиперемии и интерстициального отека как результата экссудации. Боль в очаге воспаления представляет собой результат прямого и (или) опосредованного действия флогогенов на чувствительные нервные окончания. Боль в очаге воспаления усиливает ацидоз. Ее могут вызывать механические раздражения нервных окончаний в результате роста давле­ния в очаге воспаления. Расстройства функциональных систем, чьи орга­ны-эффекторы поражены воспалением, как признаки воспаления в основ­ном связаны с разрушением их структурно-функциональных единиц, препятствующим системным регуляторным влияниям и вызывающим в эффекторах функций дефицит массы и энергии.