Нарушения реабсорбции ионов натрия и воды.

Увеличение реабсорбции ионов натрия и воды может возникать:

1. При избыточной продукции альдостерона - гормона коры надпочечных желез, стимулирующего реабсорбцию ионов натрия в канальцах нефронов и секрецию ионов калия (в обмен на ионы натрия).

2. В олишанурической стадии острой недостаточности почек. Предполагается, что при этом в проксимальной части канальцев нефронов резко усиливается пассивная диффузия воды в строму почек из-за высокой концентрации в ней мочевины.

3. При увеличении секреции H+ (усиление ацидо- и аммониогенеза при ацидозе).

Основными причинами уменьшения реабсорбции ионов натрия и воды являются следующие.

1. Нарушение гормональной регуляции, которое может возникнуть вследствие недостаточного образования альдостерони или блокирования его действия с помощью диуретических средств типа спиронолактонов (искусственных аналогов прогестерона). Характерными для этих состояний, кроме пониженной реабсорбции ионов натрия и воды, является задержка калия в организме, повышенное выделение натрия с мочой, низкая относительная плотность мочи. Вследствие увеличения диуреза возможно развитие гипогидратации. Уменьшение реабсорбции ионов натрия и воды может возникнуть также при врожденной нечувствительности канальцев нефронов к альдостерону. Уменьшение реабсорбции воды происходит при недостаточной продукции вазопрессина, влияющего на водопроницаемость стенки дистальной части канальцев нефронов и собирательных почечных трубочек.

2. Нарушение процессов ацидо- и аммониогенеза, при котором уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек обусловлено снижением секреции в мочу ионов водорода и аммония.

3. Угнетающее действие некоторых ингибиторов метаболизма на реабсорбцию ионов натрия. К ним принадлежат уабаин, тормозящий натрийзависимую АТФазу и активный транспорт ионов натрия из клеток в околоканальцевую межклеточную жидкость; ртутные диуретики, блокирующие сульфгидрильные группы ферментов, участвующих в активном транспорте ионов; диамокс, который, ингибируя карбоангидразу, нарушает тем самым канальцевую секрецию ионов водорода и их замену на ионы натрия. На этом принципе основано применение диамокса в качестве диуретика.

4. Повышение содержания в первичной моче осмотически активных веществ (глюкозы, мочевины), которые, удерживая воду в просвете канальцев, ограничивают ее реабсорбцию (осмотический диурез).

5. Денервация почки или введение адреноблокаторов.

6. Воспалительные, дистрофические, атрофические и некротические изменения эпителия канальцев и окружающей межуточной ткани, которые приводят к наиболее тяжелым нарушениям реабсорбции ионов натрия. Проявляются они понижением или полной потерей способности канальцевого аппарата концентрировать и разводить мочу. Первое состояние называется гипостенурией (относительная плотность мочи в зависимости от характера питания и водного режима колеблется около 1,010, что соответствует величине относительной плотности первичной мочи), второе -изостенурией (относительная плотность мочи равна 1,010 и не изменяется под влиянием водно-пищевого режима). При нормальной функции канальцев нефронов относительная плотность мочи колеблется в широком диапазоне - от 1,002 до 1,035 и более - благодаря способности почек ограничивать реабсорбцию воды в условиях водной нагрузки или, наоборот, усиливать всасывание воды в условиях сухоядения, Гипо- и изостенурия нередко сочетается с повышенным диурезом. Такая полиурия способствует выведению из организма "шлаков". Основные клинические и патофизиологические проявления ее обусловлены гиповолемией и гипокалиемией.

Если же при наличии гипо-, изостенурии развивается олигурия, то расстройства почечных функций и гомеостатических констант принимают более тяжелый характер.